Mnemónico de INVERSIÓN de onda T | Casos de ECG

Diez pacientes presentaron inversión de la onda T. ¿Cuál fue la causa?

Caso 1: 50 años con 5 días de dolor torácico intermitente. Signos vitales normales.

Caso 2: 70 años con un día de dolor en el pecho. Signos vitales normales. ECG antiguo y luego nuevo

Caso 3: 65 años con dolor de hombro. Signos vitales normales. ECG antiguo y luego nuevo

Caso 4: 90 años con 2 días de dolor epigástrico y náuseas. FC 50 PA 120

Caso 5: 85 años, enfermedad cardíaca previa con un día de dificultad para respirar e indigestión. Taquicardia límite, otros signos vitales normales. Viejo el nuevo ECG

Caso 6: 85 años con una semana de dificultad para respirar y tos. signos vitales normales

Caso 7: 25 años con dificultad para respirar progresiva durante tres semanas. signos vitales normales

Caso 8: 40 años con 2 horas de dolor en el pecho continuo. Taquicardia límite, otros signos vitales normales.

Caso 9: 75 años con un mes de dificultad para respirar por el esfuerzo. Actualmente asintomático con signos vitales normales.

Caso 10: 60 años con dolor en el pecho por esfuerzo de 2 semanas. Sin dolor en reposo, signos vitales normales. ECG antiguo y luego nuevo:

INVERSIÓN de la onda T

Las ondas T representan la repolarización ventricular y normalmente están invertidas en las derivaciones aVR, V1 y, a veces, III. En otras derivaciones, la inversión de la onda T (TWI) tiene un amplio diferencial, como se resume en una revisión: “Las TWI electrocardiográficas pueden estar relacionadas con una serie de síndromes clínicos, que van desde eventos potencialmente mortales como isquemia coronaria aguda, embolia pulmonar y Lesión del SNC a presentaciones completamente benignas, como el patrón de onda T juvenil persistente y el efecto digital”.[1] El enfoque y diferencial de la inversión de la onda T se puede recordar mediante el mnemotécnico “INVERSIÓN”:

• Error
• Secundario
  • norteo paquete: LBBB, RBBB
  • Vhipertrofia entricular: HVD, HVI
• cardiovascular primario
  • miembolia
  • ROclusión MI ecíproca/reperfundida/refractaria
• Varios
  • Smuerte súbita: ARVD
  • Iatrogénico: digoxina
  • ohconfundido: ICP
• Benigno
  • norteVariante regular: patrón de onda T juvenil persistente

La primera consideración es la colocación incorrecta de los cables. La inversión de las derivaciones de las extremidades puede provocar un eje anormal y ondas P-QRS-T invertidas[1]. La mala colocación del cable precordial, con V1-2 colocado demasiado alto, también puede provocar TWI. Como resumió una revisión, “estas características pueden sugerir falsamente isquemia cardíaca aguda o antigua, embolia pulmonar o un patrón de Brugada tipo 2. Se puede sospechar fuertemente una mala colocación del cable hacia arriba cuando la onda P en V2 es bifásica, y se presume cuando la onda P es completamente negativa”.[2]

La siguiente consideración es si la TWI es secundaria a una despolarización anormal. BRI y HVI producen depresión del ST y TWI discordantes en las derivaciones del lado izquierdo, mientras que BRI y HVD producen depresión del ST y TWI discordantes en las derivaciones del lado derecho. Si hay isquemia superpuesta, esto puede producir elevación concordante del ST y ondas T verticales, o depresión del ST desproporcionada y TWI más profunda.

Si la conducción es regular, entonces la TWI es una anomalía primaria. La consideración más importante es la oclusión IM, que puede manifestar TWI como cambios recíprocos, isquemia refractaria o reperfusión (espontánea o después del tratamiento). El síndrome de Wellens representa una TWI anterior por oclusión de la DA con reperfusión espontánea en riesgo de reoclusión (es decir, un paciente con síntomas resueltos, sin ondas Q y una TWI que progresa de bifásica a simétricamente invertida), pero este fenómeno puede ocurrir con cualquier arteria coronaria. La isquemia refractaria, por otro lado, se presenta con síntomas continuos, ondas Q y TWI. Como explica un artículo, “La TWI antes de la terapia de reperfusión debe interpretarse en el contexto del tiempo transcurrido desde la aparición de los síntomas. La TWI temprana puede sugerir reperfusión espontánea, mientras que la evolución de los cambios en el ECG y la TWI tardía indican etapas más avanzadas del infarto”.[3] La TWI anterior también puede deberse a embolia pulmonar, con TWI inferior concomitante que la distingue de la isquemia cardíaca. [4]

El diferencial para TWI también incluye diversas causas más raras, incluida la displasia arritmogénica del ventrículo derecho (TWI anterior y ondas épsilon), el efecto de digoxina (depresión difusa del segmento ST con ondas T planas o invertidas) o emergencias intracraneales (p. ej., SAH, con TWI profunda y QT prolongado). Una consideración closing para la TWI anterior es la variante regular del “patrón de onda T juvenil persistente”, con TWI anterior poco profunda y asimétrica en adultos jóvenes sanos (comparable al patrón observado en niños). Pero este debería ser un diagnóstico de exclusión, como lo resumió una revisión: “El diagnóstico de PJTWP debe realizarse solo después de considerar causas más peligrosas de TWI anterior, porque tales cambios podrían reflejar enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave, embolia pulmonar (EP), infarto agudo de miocardio o hipertensión pulmonar. En explicit, especialmente en el contexto del síncope, el médico debe considerar la posibilidad de miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, ya que a menudo puede presentarse con TWI en V1-V3 en pacientes > 14 años”.[5]

Volver a los casos

Caso 1: V2 TWI por mala colocación del cable

• Frecuencia/ritmo cardíaco: sinusal regular
• Conducción eléctrica: regular
• Eje: regular
• Onda R: progresión regular
• Tensión: sin hipertrofia
• ST/T: V2 TWI concordante con P/QRS invertido desde la colocación del cable alto

Impresión: plomo extraviado. ECG regular después de que V1-2 se colocara correctamente (abajo) y el paciente tuvo un análisis negativo.

Caso 2: TWI inferior por mala colocación del cable

• H: onda P invertida en II
• E: conducción regular
• A: desviación extrema del eje
• R: Q antigua en V2 y R pequeña en V3, onda pseudoQ inferior
• T: sin hipertrofia
• S: TWI inferior concordante con P/QRS invertido

Impresión: inversión del cable de la extremidad. Al paciente se le activó el laboratorio de cateterismo (sin lesiones culpables) debido a Q inferior aparente, segmento ST convexo y TWI, pero esto se debió a una mala colocación del cable. La repetición del ECG volvió a los valores iniciales después de la colocación correcta:

Caso 3: TWI lateral secundaria a BRI

• H: tacómetro sinusal límite
• E: BRI
• A: eje izquierdo
• R: mala progresión de la onda R por BRI
• T: no se puede evaluar la HVI
• S: TWI lateral discordante, sin cambios de ST concordantes o excesivamente discordantes

Impresión: BRI sin criterios de Sgarbossa/Smith en paciente hemodinámicamente estable. Activación innecesaria del laboratorio de cateterismo, análisis negativo.

Caso 4: TWI anterior por BRD + IM por oclusión refractaria

• H: bradicardia de la unión
• E: RBBB + LAFB
• A: eje izquierdo desde LAFB
• R: onda R temprana de BRD + Q anterior
• T: sin hipertrofia
• S: STE anterior leve concordante con TWI profunda

Impresión: bradicardia de la unión, bloqueo bifasicular y Q+STE+TWI anterior por oclusión refractaria de la DA. Inicialmente se interpretó simplemente como BRD hasta que trop I volvió a 50.000, luego consulté a cardiología. Cateterismo: 100% de oclusión media de la DA, desarrolló bloqueo cardíaco completo que requirió marcapasos.

Caso 5: TWI lateral desde HVI + recíproco a Oclusión MI

• H: tacómetro sinusal
• E: intervalos normales
• A: eje regular
• R: pérdida de ondas R anteriores
• T: HVI
• S: las TWI laterales son más profundas y más simétricas que la línea de base

Impresión: HVI con pérdida de la onda R anterior y TWI lateral recíproca. Laboratorio de cateterismo activado: 95% de oclusión media de LAD, trop I sube de 1500 a 9000. El ECG de alta tuvo TWI de reperfusión anterior y regreso a TWI lateral inicial.

Caso 6: TWI anterior secundaria a HVD

• H: arritmia sinusal
• E: intervalos normales
• A: eje derecho
• R: onda R temprana
• T: RVH (onda R temprana + eje derecho)
• S: TWI anterior discordante con onda T anormalmente alta

Impresión: TWI anterior secundaria a HVD, en paciente con hipertensión pulmonar que presentó infección respiratoria.

Caso 7: TWI anterior/inferior por embolia pulmonar

• H: seno regular
• E: conducción regular
• A: eje regular
• R: onda R regular
• T: sin hipertrofia
• S: TWI anterior + III

Impresión: TWI anterior e inferior con dificultad para respirar progresiva, suitable con EP. El Trop I period de 800 y la TC reveló PE bilateral con deformación del VD.

Caso 8: TWI lateral recíproco al IM de oclusión inferior

• H: tacómetro sinusal
• E: intervalos normales
• A: eje regular
• R: progresión regular de la onda R, Q inferior
• T: sin hipertrofia
• S: STE cóncavo solo en III, pero STD/TWI recíproco en I/aVL y STD en V2

Impresión: Oclusión infero-posterior MI. Laboratorio de cateterismo activado: 100% de oclusión de ACD, primer trop I de 100 y pico de 15.000. El ECG de alta tuvo Q inferior con TWI de reperfusión y normalización de TWI recíproca y STD anterior:

Caso 9: TWI anterolateral por oclusión reperfundida de la DA

• H: seno
• E: LAFB
• A: eje izquierdo desde LAFB
• R: ondas R normales, sin ondas Q
• T: sin hipertrofia
• S: TWI anterolateral

Impresión: síntomas de esfuerzo resueltos con TWI de reperfusión en territorio LAD (síndrome de Wellens). Trop neg pero tratado como síndrome coronario agudo e ingresado para angiografía: 85% de oclusión proximal de la DA. El ECG de alta tuvo progresión de la TWI de reperfusión anterolateral, luego el ECG de seguimiento tuvo resolución de la TWI:

Caso 10: TWI inferior por oclusión de ACD reperfundida

• H: seno regular
• E: conducción regular
• A: eje izquierdo fisiológico
• R: nueva onda R alta en V2
• T: sin hipertrofia
• S: TWI en III/aVF

Impresión: IM con oclusión infero-posterior reperfundida. En el primer grupo tenía 115 años y fui admitido como «NSTEMI». Cateterismo unos días después: 95% de oclusión de ACD. Descarga ECG mismo TWI inferior y onda R anterior alta:

Llévate a casa puntos para el mnemotécnico INVERSIÓN de onda T

1. El diferencial para INVERSIÓN de onda T incluye: Icolocación incorrecta del cable, norteo paquete (RBBB, LBBB), Vhipertrofia entricular (LVH, RVH), miembolismo, RIM por oclusión cíproca/refractaria/reperfundida, muerte súbita (DAVD), Iatrogénico (digoxina), ohbtunded (por ejemplo, SAH), y nortevariante regular
2. Las TWI cardiovasculares agudas incluyen cambios recíprocos, oclusión reperfundida (síntomas resueltos), isquemia refractaria (síntomas prolongados + ondas Q), TWI secundaria + primaria (por ejemplo, BRD o HVI con TWI desproporcionada) y PE (TWI anterior + inferior).

Referencias para los casos de ECG 22: mnemónico de INVERSIÓN de onda T

1. Mond HG, García J, Visagathilagar. Cables torcidos: las huellas de cables electrocardiográficos mal colocados. Coronary heart Lung and Circ 2016 de enero; 25 (1): 61-7
2. Walsh B. Colocar mal V1 y V2 puede tener consecuencias clínicas. Am J de Emerg Med 2018 mayo;36(5):865-870
3. Hira et al. Las inversiones de la onda T en derivaciones con elevaciones del ST en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación anterior del ST se asocian con la permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto. J Electrocardio julio-agosto de 2014;47(4):472-7
4. Kosuge M, Kimura Okay, Ishikawa T, et al. Diferenciación electrocardiográfica entre embolia pulmonar aguda y síndromes coronarios agudos según las ondas T negativas. Am J Cardiol 2007 15 de marzo; 99 (6): 817-21
5. Walsh B, Smith SW. El patrón de onda T ‘juvenil persistente’ puede no ser persistente: serie de casos y revisión de la literatura. J Emerg Med 2015 diciembre;49(6):e165-72

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