Casos de ECG 15: Onda R alta en V1

En este weblog de casos de ECG analizamos a 8 pacientes que presentaron una onda R alta en V1.

Escrito por Jesse McLaren; Revisado por pares y editado por Anton Helman, noviembre de 2020

Ocho pacientes presentaron ECG que tenían una onda R alta en V1

Caso 1: 70 años con síncope recurrente en reposo

Caso 2: 50 años con palpitaciones y presíncope

Caso 3: 40 años con tres horas de dolor en el pecho.

Caso 4: 55 años de CABG previa con una hora de dolor torácico y diaforesis, FC 40, PA 70

Caso 5: 60 años con una hora de dolor en el pecho y sollozo. ECG en serie

Caso 6: 80 años con dolor en el pecho

Caso 7: 60 años de historia de cáncer de mama con SOBOE

Caso 8: 70 años con dos días de dolor constante en el pecho.

Onda R alta en V1-2

Como explica un artículo de revisión del Dr. Mattu,

“En el corazón regular, la dirección normal de la despolarización ventricular es de derecha a izquierda, hacia abajo, debido a la mayor masa del ventrículo izquierdo en comparación con el ventrículo derecho. Esto da como resultado una apariencia característica del complejo QRS en la derivación V1 del ECG, la configuración rS. La pequeña onda R inicial (simbolizada como ‘r’ para indicar su pequeño tamaño) se produce debido a la despolarización del tabique de izquierda a derecha. La siguiente onda S más grande (simbolizada como ‘S’ para indicar su mayor tamaño) se produce debido al efecto dominante del ventrículo izquierdo. Las ondas R altas en la derivación V1 (RV1 alta), definidas como una relación R/S igual o superior a 1, no son un hecho infrecuente en los pacientes del servicio de urgencias. Sin embargo, este hallazgo ECG existe como una variante regular en sólo el 1% de los pacientes. Por lo tanto, los médicos deben estar familiarizados con el diagnóstico diferencial de esta importante configuración del QRS”.[1]

Las ondas R altas en V1 pueden ser causadas por una conducción eléctrica anormal (BRD o TV del lado izquierdo, que se propaga lentamente a través del ventrículo derecho, o una vía accesoria del lado izquierdo), pérdida del miocardio posterior (IM posterior antiguo o agudo) o crónica. hipertrofia anterior (HCM), distensión del VD crónica o aguda (HVD, PE), anomalías congénitas (dextrocardia o distrofia), derivaciones mal colocadas o una variante regular (patrón juvenil persistente). Este diferencial puede recordarse mediante el mnemotécnico R-WAVED

• RBBB (RsR’, QRS>120, S ancha en V6, anomalías de la repolarización secundaria en derivaciones anteriores) o TV del lado izquierdo/ectopia ventricular
• W.Vía del lado izquierdo de PW: PR<120, QRS>110, onda delta, R alta en V1-2 con cambios discordantes en las ondas ST/T
• AIM lindo – posterior: onda R alta V1 o V2 ​​y depresión del ST +/- elevación del ST inferior o lateral +/- elevación del ST posterior
• Vhipertrofia entricular: HVD (R/S >1 en V1 y <1 en V6, desviación del eje a la derecha, cambios de repolarización secundarios) o MCH
• miembolismo: +/- tacómetro sinusal, BRD, S1Q3T3, TWI anterior/inferior
• Dextracardia (onda P negativa, progresión de la onda R invertida), distrofia o derivaciones desplazadas (p. ej., V1 y V3 intercambiadas)

Estas causas no son mutuamente excluyentes, pero pueden coexistir, lo que puede suponer un desafío. Debido a que muchas causas de ondas R altas en V1 son causadas por una despolarización anormal (p. ej., BRD, RVH, WPW, HCM), producen cambios anormales de repolarización que pueden enmascarar o simular una isquemia aguda. Saber que el BRD causa depresión anterior discordante del ST e inversión de la onda T puede ayudar a identificar IM de oclusión en presencia de BRD por elevación concordante del ST (IM anterior) o por depresión desproporcionada del ST (IM posterior). En términos de WPW, “algunas vías pueden transportar impulsos sólo de manera retrógrada y, por lo tanto, son vías de conducción ‘ocultas’; Estas vías son «silenciosas» (intervalo PR regular y complejo QRS y ausencia de la onda Delta) en el ECG de 12 derivaciones en reposo. En otros casos, los tractos de derivación conducen de manera intermitente, dependiendo de otros factores como el uso de medicamentos cardioactivos, factores estresantes fisiológicos con liberación de catecolaminas, el desarrollo de isquemia coronaria y el envejecimiento regular”.[2]

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Caso 1: síncope por bloqueo bifascicular y bloqueo cardíaco límite de primer grado

• hfrecuencia/ritmo cardíaco: bradicardia sinusal
• miconducción eléctrica: BRD + LAFB, bloqueo cardíaco de primer grado límite
• Axis: eje izquierdo de LAFB
• R onda: R alta en V1 de RBBB, mala progresión de la onda R de LAFB
• ttensión: sin hipertrofia
• SCambios T/T: no específicos

Impresión: síncope recurrente en reposo con bloqueo bifascicular y bloqueo cardíaco de primer grado límite. Laboratorios normales, ingresado por marcapasos.

Caso 2: WPW del lado izquierdo

• H: NSR
• E: PR corto y delta vistos en V3-4
• R:regular
• R: R alto en V1-2
• T: ninguno
• S: depresión ST discordante leve en V3-4

Impresión: WPW. Laboratorios normales, remitidos a clínica de cardiología.

Caso 3: oclusión inferoposterior MI

• H: tacómetro sinusal
• E: conducción regular
• Eje: regular
• R: onda R alta en V1
• T: sin hipertrofia
• S: elevación sutil del ST inferior con depresión recíproca del ST en aVL (lo que confirma IM inferior) y ondas Q inferiores, y onda R alta anterior y depresión ST de infarto de miocardio posterior)

Impresión: IM con oclusión inferoposterior. Laboratorio de cateterismo activado: 100% de oclusión de ACD distal, Trop I sube de 70 a 38.000.

ECG de alta: cambios ST resueltos, normalización de la progresión de la onda R, inversión de la onda T de reperfusión inferior y posterior (estas últimas aparecen como ondas T hiperagudas V1-2)

Caso 4: BRD + IM con oclusión posterior

• H: bradicardia sinusal y de unión alterna.
• E: RBBB
• A: eje derecho
• R: onda R alta en V1 de RBBB
• T: sin hipertrofia
• S: depresión ST profunda e inversión de la onda T en derivaciones anteriores, onda T hiperdinámica en V6

Impresión: BRD con bradicardia inestable por IM posterior. Las derivaciones posteriores no son necesarias ni útiles, ya que eran equívocas (abajo). Paciente se le administraron vasopresores, aspirina, plavix y heparina, y se activó el laboratorio de cateterismo: 100% de oclusión del injerto circunflejo. Tropa I máxima de 50.000.

Caso 5: WPW + oclusión inferoposterior MI

• H: NSR
• E: primero tiene WPW, la repetición tiene conducción regular; ambos tienen ondas U pequeñas en V2-3
• A: eje regular
• R: el primero tiene una R alta en V1 de WPW, la repetición tiene una progresión temprana de la onda R (R=S en V2)
• T: sin hipertrofia
• S: primero tiene depresión anterior secundaria del ST por WPW, la repetición tiene depresión anterior primaria del ST, elevación inferior del ST y cambio recíproco en aVL

Impresión: WPW del lado izquierdo realizado de forma intermitente y enmascarando el IM por oclusión inferoposterior. Laboratorio de cateterismo activado. El ECG registrado antes del cateterismo tiene WPW intermitente que enmascara el IM, con los latidos 2-3 realizados normalmente y que revelan una elevación inferior:

El ECG de alta ha ocultado la conducción, la resolución de los cambios primarios del segmento ST y la TWI de reperfusión inferior.

Caso 6: HCM

• H: bradicardia sinusal
• E: RBBB
• A: eje izquierdo desde LVH
• R: progresión inversa de la onda R
• T: HVI
• S: cambios de repolarización secundaria

Impresión: BHE + HVI grave con cambios de repolarización. Se activó el laboratorio de cateterismo, pero las coronarias estaban limpias y se diagnosticó MCH mediante ecografía.

Caso 7: EDUCACIÓN FÍSICA

• H: NSR
• E: conducción regular (RsR’ en V2 probablemente debido a la colocación alta del cable)
• A: eje regular
• R: casi R=S en V1
• T: sin hipertrofia
• S: S1Q3T3 e inversión de la onda T anteroinferior

Impresión: múltiples hallazgos relacionados con PE con tensión del VD. TC: embolia en silla de montar.

Caso 7: dextrocardia

• H: NSR con onda P invertida en I – inversión de derivación frente a dextrocardia
• E: conducción regular
• A: desviación extrema del eje
• R: progresión inversa de la onda R
• T: sin hipertrofia
• S: inversiones difusas de la onda T concordantes con las ondas P invertidas y el complejo QRS

Impresión: dextrocardia. Tropos negativos y dímero. ECG normalizado invirtiendo las derivaciones:

Llévate los puntos a casa para los casos de ECG 15: Onda R alta en V1

1. Recuerda el «R-ONDULADO”diferencial para onda R alta en V1: RBBB o VT del lado izquierdo, W.PW lado izquierdo, AIM posterior, Vhipertrofia entricular, miembolismo, o Dextracardia/distrofia/derivaciones desplazadas
2. Las ondas R altas en V1 por despolarización anormal (RBBB, WPW, RVH, HCM) producen cambios ST/T de repolarización secundaria que pueden enmascarar o imitar la isquemia.

Referencias para los casos de ECG 15: Onda R alta en V1

1. Mattu A, Brady WJ, Perron AD, et al. Onda R prominente en derivación V1: diagnóstico diferencial electrocardiográfico. Soy J de Emerg Med, octubre de 2001; 19 (6): 504-13
2. Rosner MH, Brady WJ, Kefer MP, et al. Electrocardiografía en el paciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White: cuestiones diagnósticas y terapéuticas. Am J Emerg Med 1999 noviembre; 17 (7): 705-14

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