Siete pacientes presentaron síntomas potencialmente isquémicos. ¿Cuál tenía oclusión MI?
Caso 1: 70 años con dolor en el pecho. FC 140, PA 150, RR20, sat 98%. ECG antiguo y luego nuevo:
Caso 2: 70 años con síncope. AVSS. ECG antiguo y luego nuevo:
Caso 3: 75 años con una hora de dolor en el pecho. FC 90, PA 85/50. ECG antiguo y luego nuevo:
Caso 4: CABG previa de 40 años con dolor en el pecho de 2 horas. AVSS. ECG antiguo y luego nuevo:
Caso 5: 85 años con dolor en el pecho durante 2 horas. AVSS, sin ECG previo
Caso 6: 45 años con indigestión y diaforesis. AVSS, sin ECG previo
Caso 7: 65 años con un día de dolor torácico pleurítico constante. Taquicardia límite con PA/sat normales. Sin ECG previo
BRD y IM de oclusión
Cuando se bloquea la rama derecha, el tabique se despolariza (de izquierda a derecha), seguido de una rápida despolarización del ventrículo izquierdo a través de la rama izquierda del haz, y luego el ventrículo derecho se despolariza lentamente. Por lo tanto, el QRS se prolonga >120 ms (BRD incompleto si <120 ms), las derivaciones precordiales derechas tienen RsR' en V1 (R por despolarización septal, S por despolarización del VI y R' por despolarización retardada del VD) y las derivaciones precordiales del lado izquierdo tienen onda RS (con R rápida por la despolarización del VI y S arrastrada por una despolarización más lenta del VD). El eje debe ser regular en BRD, y un eje anormal podría ser la clave de un bloqueo fascicular anterior izquierdo concomitante (eje izquierdo, qR en I/aVL y rS en II/III/aVF) o bloqueo fascicular posterior izquierdo (eje derecho, rS en I/aVL, qR en III/aVF), u otro motivo de alteración del eje.
El haz derecho desciende por el tabique interventricular y obtiene la mayor parte de su suministro de sangre de la LAD. Por lo tanto, se puede desarrollar un BRD agudo si el tabique se estira por una tensión aguda del VD (por PE) o por una oclusión coronaria aguda (especialmente de la DA). Los BRD en la oclusión coronaria aguda pueden ser preexistentes (más possible en pacientes mayores con comorbilidades) o pueden ser agudos, donde se asocian con infartos más grandes, tasas más altas de insuficiencia cardíaca y bloqueo cardíaco, y mayor mortalidad. Si bien el “nuevo BRD” ya no se considera un “equivalente a STEMI”, cada vez se reconocen más los peligros de los nuevos BRD en el contexto de la oclusión coronaria aguda. La mortalidad por STEMI es mayor en los BRD nuevos en comparación con los BRI nuevos, y aún mayor en el bloqueo bifascicular (más comúnmente BRD + LAFB), debido a que el fascículo anterior izquierdo es más delgado y más vulnerable a la isquemia que el fascículo posterior izquierdo. [1]. Si bien alguna vez la ETS difusa con STE-aVR recíproco se equiparó con la oclusión del tronco principal izquierdo, ahora se reconoce que tiene un efecto mucho mayor. diagnóstico diferencial más ampliopero los nuevos BRD+LAFB+STEMI se han asociado con oclusión del tronco principal izquierdo.[2]
Al igual que otras causas de despolarización anormal, el BRD causa anomalías de la repolarización que pueden enmascarar o imitar cambios isquémicos (especialmente en derivaciones precordiales derechas que tienen RSR’), pero el concepto de discordancia apropiada puede ayudar. Como se resume en una revisión: “La porción terminal principal del complejo QRS y la porción inicial del segmento ST/onda T son discordantes, lo que significa que están ubicadas en lados opuestos de la línea de base isoeléctrica. Por lo tanto, en las derivaciones precordiales derecha a media, el complejo QRS en gran medida positivo se asociará con depresión del segmento ST y una onda T invertida. Una «violación» de este concepto se manifestará como una elevación del segmento ST, que es concordante con la porción terminal mayor del complejo QRS; los hallazgos de la onda T suelen ser variables con inversión continua o desaparición (perdida dentro del propio segmento ST mayor). Por lo tanto, el STEMI de la pared anterior suele ser bastante evidente si el médico se siente cómodo con la apariencia adecuada del segmento ST en el BRD”.[3] Pero a veces los cambios en el ECG pueden ser sutiles o inexistentes. Al igual que con la guía para PCI en pacientes con isquemia refractaria, la Sociedad Europea de Cardiología de 2017 advierte: “Los pacientes con IM y bloqueo de rama derecha (BRD) tienen un mal pronóstico. Puede resultar difícil detectar la isquemia transmural en pacientes con dolor torácico y BRD. Por lo tanto, se debe considerar una estrategia de PCI primaria (angiografía coronaria urgente e PCI si está indicada) cuando se producen síntomas isquémicos persistentes en presencia de BRD”.[4]
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Caso 1: activación innecesaria del laboratorio de cateterismo
Antiguo BRD + LAFB, nueva fibrilación auricular rápida y cambios del ST relacionados con la frecuencia. El laboratorio de cateterismo se activó debido a una elevación leve del ST inferior, pero los cambios del ST se resolvieron con el management de la frecuencia. Leve elevación de troponina por IM no oclusivo.
Paciente 2: activación innecesaria del laboratorio de cateterismo
Hay un LAFB antiguo y un BRD nuevo que se malinterpretó como elevación anterior del ST, pero esto está dentro de la despolarización prolongada del BRD.
Paciente 3: Oclusión de la DA, retraso en la activación del laboratorio de cateterismo
Inicialmente se perdieron nuevas ondas T hiperagudas BRD + LAFB + en V4-5. Se repitió el ECG una hora más tarde, mostrando ahora elevación del ST V2-4 e I/AVL con depresión recíproca del ST inferior y se activó el laboratorio de cateterismo. Oclusión proximal de la DA, detenida en el laboratorio de cateterismo.
Paciente 4: oclusión diagonal, activación rápida del laboratorio de cateterismo
Hay BRD/LPFB antiguo con nueva elevación del ST y ondas T pseudonormalizadas en I/aVL, con depresión recíproca del ST inferior. Laboratorio de cateterismo activado: oclusión de injerto a arteria diagonal.
Paciente 5: Oclusión de la DA, ECG en serie y luego activación del laboratorio de cateterismo
Bloqueo cardiaco de primer grado y edad desconocida de BRD/FBD. V2 tiene cambios en la despolarización del BRD y debería tener una depresión del ST discordante, pero en cambio hay una leve elevación del ST concordante.
Repita el ECG:
Ahora hay elevación del ST en V2-3 y ondas T hiperagudas en V4-5. Laboratorio de cateterismo activado: oclusión de la DA.
Paciente 6: IM posterior, activación rápida del laboratorio de cateterismo
BRD incompleto y LAFB de edad indeterminada. V3-4 tienen depresión del ST e inversión de la onda T (y V3 no tiene RSR, por lo que no se trata simplemente de cambios discordantes), y hay depresión del ST inferior e inversión de la onda T (recíproca a la pared lateral electrocardiográficamente silenciosa). ECG de 15 derivaciones:
Sólo elevación mínima del ST en V8, pero se muestran 12 derivaciones oclusión posterior infarto de miocardio hasta que se demuestre lo contrario. Laboratorio de cateterismo activado: rama marginal obtusa de la circunfleja ocluida. Diagnóstico de alta “SSTEMI”. Normalización de ST/T en el ECG de alta:
Paciente 7: IM por oclusión con síntomas atípicos y sin cambios diagnósticos en el ECG
Dolor torácico pleurítico con tacómetro sinusal, BRD, S1Q3T3. Mientras esperaba una tomografía computarizada de tórax para descartar EP, la troponina volvió a ten,000, con dolor torácico continuo. Laboratorio de cateterismo activado: oclusión de ACD. Diagnóstico de alta “STEMI”.
Llévate a casa puntos en RBBB y Occlusion MI
- El BRD es una característica de alto riesgo en el IM por oclusión, especialmente si es nuevo y está acompañado de LAFB. Si un paciente tiene síntomas isquémicos y BRD, compárelo con antes para ver si esto es nuevo y busque bloqueos fasciculares asociados y cambios del ST.
- Las derivaciones anteriores con RSR’ deben tener cambios ST/T discordantes, por lo que una elevación concordante o una depresión excesivamente discordante puede ser un signo de oclusión, mientras que otras derivaciones no tendrán anomalías de repolarización. Encontrar el closing del QRS puede identificar cambios del ST.
Referencias para los casos de ECG 11: BRD + IM por oclusión
- Neumann JT, Sorensen NA, Rubsamen N, et al. Bloqueo de rama derecha en pacientes con sospecha de infarto de miocardio. Eur Coronary heart J Acute Cardiovasc Care 2019 Mar;8(2):161-166
- Widimsky P, ROhac F, Stasek J, et al. Angioplastia primaria en el infarto agudo de miocardio con bloqueo de rama derecha: ¿debería agregarse un bloqueo de rama derecha de nueva aparición a las guías futuras como indicación para la terapia de reperfusión? Eur Coronary heart J, enero de 2012; 33 (1): 86-95
- Horton CL y Brady JB. Bloqueo de rama derecha en el síndrome coronario agudo: implicaciones diagnósticas y terapéuticas para el médico de urgencias. Am J Emerg Med 27(9):1130-41 de noviembre de 2009.
- Ibanez B, James S, Agewall S. 2017 Directrices ESC para el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST: Grupo de trabajo para el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Eur Coronary heart J, enero de 2018; 39 (2): 119-177
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