En este weblog de Casos de ECG analizamos a 6 pacientes que presentaron síntomas potencialmente isquémicos y HVI en su ECG. ¿Cuáles tuvieron una oclusión coronaria aguda?
Escrito por Jesse McLaren; Revisado por pares y editado por Anton Helman. septiembre 2020
Caso 1: 75 años con dos horas de dolor en el pecho, AVSS.
Caso 2: 50 años con palpitaciones y mareos, AVSS. ECG antiguo y luego nuevo
Caso 3: 45 años con tres horas de dolor torácico constante y diaforesis. AVSS.
Caso 4: 85 años, hijo de puta de una hora, AVSS. ECG en serie:
Caso 5: 70 años, un día con o sin CP en el brazo izquierdo, constante x 5 horas, AVSS. ECG en serie
Caso 6: Dolor torácico reciente por esfuerzo de 60 años, luego dolor torácico agudo seguido de paro de FV, cardiovertido. ROSC sin RONF
HVI y IM por oclusión
La hipertrofia del ventrículo izquierdo produce voltajes más altos hacia las derivaciones del lado izquierdo (onda R más alta en I, AVL, V5-6) y lejos de las derivaciones del lado derecho (onda S más profunda en V1-2). Se han desarrollado docenas de criterios de voltaje para LVH. [1]y el Dr. Grauer, experto en ECG, los ha resumido y simplificado en esta imagen sobre El weblog del Dr. Smith:
Actualización 2022: Un estudio retrospectivo de 2184 pacientes que comparó un nuevo criterio de detección de ECG para HVI llamado signo de Semeans (presencia de complejos QRS que se tocan o se superponen en dos derivaciones precordiales contiguas) encontró que no period inferior ni a los criterios de Sokolow-Lyon ni al criterio de Cornell para hombres. Abstracto.
La despolarización anormal en la HVI produce anomalías de repolarización secundarias y discordantes que pueden simular un STEMI: la elevación convexa anterior del ST puede simular IAMCEST anteriorla depresión del ST y la inversión de la onda T en aVL pueden imitar cambios recíprocos en el IM inferiory la depresión difusa del ST con elevación recíproca en aVR puede imitar este llamado «Equivalente a STEMI» patrón. La HVI grave puede prolongar el QRS más allá de 120 ms e imitar el BRI, lo que ha llevado a una nueva definición de BRI que incluye “duración del QRS ≥140 ms para los hombres y ≥130 ms para las mujeres, y también muescas o irregularidades del QRS medio en al menos 2 de los 120 ms. derivaciones I, aVL, V1, V2, V5 o V6”.[2]
Los pacientes con HVI que acuden al servicio de urgencias con síntomas de SCA son de mayor edad, tienen más comorbilidades, presentan quejas más atípicas, tienen más probabilidades de sufrir insuficiencia cardíaca congestiva y tienen una tasa de mortalidad más alta. [3]. Pero la HVI es también el mayor predictor de activación de STEMI falso positivo [4]. Las directrices sobre STEMI (y la dicotomía STEMI/NSTEMI) no ayudan, porque tanto las directrices estadounidenses como las europeas definen STEMI como elevación del ST «en ausencia de HVI». Entonces, ¿qué pasa con aquellos con LVH? Como se explica en una reseña,
“Ninguno de los documentos outline umbrales para STE en pacientes con HVI. Además, existe confusión sobre si la exclusión de los umbrales de STE en pacientes con HVI se limita a las derivaciones V2-3 o se aplica a todas las derivaciones… Por lo tanto, debido a la falta de instrucciones específicas, no está claro cuándo exactamente se realizará una intervención coronaria percutánea primaria (pPCI). ) debe activarse el protocolo para pacientes con HVI que presentan síntomas compatibles con SCA… La comparación con ECG anteriores y ECG seriados, la búsqueda de cambios dinámicos puede ayudar en el diagnóstico. Sin embargo, con el tiempo se puede observar una marcada fluctuación en la amplitud de la desviación del ST en pacientes sin isquemia activa. La amplitud absoluta de la desviación ST depende de la amplitud del complejo QRS (el edema, el derrame y las afecciones pulmonares agudas pueden disminuir la amplitud del QRS), el ancho del QRS, la frecuencia cardíaca, and so forth. Además, la posición del cable e incluso la posición del paciente (en decúbito supino). versus sentarse) pueden tener efectos importantes en la amplitud del ST”.[5]
Basándose en principios de proporcionalidad (que pueden ayudar a diagnosticar IM de oclusión en presencia de BRI o aneurisma del VI), Armstrong propuso un algoritmo para identificar STEMI anterior en presencia de HVI: “En pacientes con STE en las derivaciones V1 a V3, un segmento ST con una magnitud de onda RS del 25% excluía el diagnóstico de un STEMI. Si la magnitud del segmento ST a la onda RS period del 25%, la presencia de STE en 3 derivaciones contiguas o la presencia de inversiones de la onda T en las derivaciones anteriores clasificaba a los pacientes como con un STEMI «verdadero». Esto se basó en 79 activaciones de laboratorios de cateterismo para pacientes con HVI (22 con lesiones culpables) y tuvo una sensibilidad del 77 % y una especificidad del 91 % (frente a una sensibilidad del 73 % y una especificidad del 58 % para los criterios de STEMI) [6]. Pero como explicó una revisión de los nuevos conocimientos sobre ECG sobre la oclusión coronaria aguda, “el estudio no evaluó los ECG con voltajes de onda S precordiales derechas muy altos, que son precisamente los ECG que son difíciles. Cualquier relación ST/S > 15 % en el entorno de tensión de onda S alta en V1-V3 es sospechoso de una nueva STE anterior: el 15% de una onda S de 30 mm es de 4,5 mm, mientras que una regla del 25% requeriría 7,5 mm de STE”. [7]
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Caso 1. HOCM con cambios secundarios de ST/T
- hFrecuencia/ritmo cardíaco: NSR
- miconducción eléctrica: intervalos normales
- Axis: eje regular
- R-onda: voltaje grande, progresión regular
- ttensión: LVH (Sv1+Rv5>35 + cepa; además, RaVF>20; Rv5>25)
- ST/T: inversión de onda T difusa discordante y proporcional a grandes voltajes
Impresión: HVI con cambios secundarios de onda ST/T.
Se activó el laboratorio de cateterismo porque hay depresión ST difusa con elevación recíproca del ST en aVR, pero estos cambios de las ondas ST/T son secundarios a la HVI). Los ECG seriados no cambiaron, los trops fueron negativos y la ecografía mostró HOCM.
Caso 2: LVH con morfología/voltajes cambiantes
- H: NSR
- E: intervalos normales
- A: eje regular
- R: voltaje grande, progresión regular
- T: HVI (Sv1+Rv5>35 + cepa; además, II>20, Sv1>35, Rv5>25;)
- ST/T: STE anterior leve e TWI inferolateral, ambos proporcionales y discordantes con el QRS. En el nuevo ECG, la morfología de V3 es más convexa y los voltajes son mayores, con inversiones laterales de la onda T más profundas asociadas.
Impresión: HVI con voltajes cambiantes y cambios ST/T asociados, lo que lleva a una activación del laboratorio de cateterismo falso positivo. Troponina regular y cateterismo.
Caso 3: HVI (pero ondas S normales V1-3) con oclusión de LAD
- H: NSR
- E: conducción regular
- A: eje regular
- R: voltajes grandes, progresión regular
- T: HVI (Sv2+Rv5>35 + cepa; además, RaVF>20; Rv6>20)
- ST/T: STE V1-V4 con ondas T hiperagudas. En V3, la relación STE/RS = 5/15 = 33%, pero este cable tiene una onda S de tamaño regular que no contribuye a los criterios de HVI, por lo que incluso sin la fórmula tiene un STE grande y una onda T masiva (mayor que todo el complejo QRS).
Impresión: oclusión MI. Laboratorio de cateterismo activado: 99 % de oclusión media de la DA (sin cambios recíprocos). Primera Troponina I 400ng/L, pico 38.000. Inversión de onda T de reperfusión de ECG de alta:
Caso 4: HVI con IM posterior
- H: NSR, PAC en el ECG repetido
- E: intervalos normales
- A: eje regular
- R: voltaje grande con progresión temprana de la onda R
- T: HVI (RaVL>12 + cepa)
- ST/T: STD/TWI en I/AVL que podría ser secundario a HVI, pero la HVI debería tener STE anterior y aquí no la hay (depresión relativa de ST o pseudonormalización). El ECG repetido tiene una depresión ST más profunda aislada de las derivaciones anteriores
Impresión: LVH con infarto de miocardio posterior (progresión temprana de la onda R y depresión del ST aislada en las derivaciones anteriores). Laboratorio de cateterismo activado: 99% de oclusión de ACD distal. Primera Troponina I de 50, pico 3500. ECG de alta recuperando progresión regular de onda R y STE en derivaciones anteriores:
Caso 5: HVI en derivaciones de las extremidades y oclusión sutil de la DA
- H: NSR
- E: intervalos normales
- A: eje izquierdo desde LAFB
- R: alto voltaje en derivaciones de las extremidades, regular en precordiales, progresión retardada de la onda R; Q en V2 que aumenta al repetir el ECG
- T: HVI (RaVL>11 + cepa; además, +Cornell)
- ST/T: STE leve V2-4 inferior al 25% del RS, con enderezamiento de la morfología del ST y ondas T hiperagudas
Impresión: preocupación por la oclusión de la DA (Q aguda + STE recta + onda T hiperaguda). Laboratorio de cateterismo activado: 99 % de oclusión media de la DA. Primera troponina I de 200, pico en 50.000. El ECG de alta tuvo desaparición de la onda Q aguda e inversión de la onda T de reperfusión; El ECG de seguimiento meses después tuvo normalización de las ondas T:
Caso 6: HVI sin signos de oclusión pero en paciente de alto riesgo con inestabilidad hemodinámica/eléctrica
- H: tacómetro sinusal
- E:regular
- R:regular
- Onda R: voltaje alto, progresión retardada de la onda R
- T: HVI (Sv2+Rv6>35 + cepa; además, derivación inferior R>20, Rv6>20)
- ST/T: STE en V3=4/26=15%, STD/TWI secundaria lateral
Impresión: HVI sin signos evidentes de oclusión, pero el paciente tiene una probabilidad muy alta de IM por oclusión antes de la prueba. Laboratorio de cateterismo activado: 80% de oclusión del tronco principal izquierdo y enfermedad de triple vaso, puente IABP a CABG. Primera troponina I de 70, pico en 4.000.
Quitar puntos por LVH y Oclusión MI
- La HVI produce anomalías secundarias de la repolarización que pueden imitar el STEMI. Antes de observar los segmentos ST/ondas T, busque signos de HVI y vea si los cambios ST/T son proporcionales.
- Los signos de IM por oclusión en pacientes con HVI incluyen: nuevas ondas Q/pérdida de ondas R, elevación dinámica y desproporcionada del ST (o depresión del ST por IM posterior) y ondas T hiperagudas.
Referencias para ECG Casos 13: HVI y MI por oclusión
- Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM, et al. Recomendaciones de la AHA/ACCF/HRS para la estandarización e interpretación del electrocardiograma. Parte V: cambios en el electrocardiograma asociados con la hipertrofia de la cámara cardíaca: una declaración científica del Comité de Electrocardiografía y Arritmia de la Asociación Estadounidense del Corazón, Consejo de Cardiología Clínica; la Fundación del Colegio Americano de Cardiología; y la Sociedad del Ritmo Cardíaco. Avalado por la Sociedad Internacional de Electrocardiología Computarizada. J Am Coll Cardiol 2009 17 de marzo;53(11):992-1002.
- Strauss DG. Diferenciación entre bloqueo de rama izquierda e hipertrofia ventricular izquierda: implicaciones para la terapia de resincronización cardíaca. J Electrocardiol noviembre-diciembre de 2012;45(6):635-9.
- Papa HJ, Ruthazer R, Kontos MC, et al. El impacto de la hipertrofia electrocardiográfica del ventrículo izquierdo y el bloqueo de rama en la clasificación y el resultado de los pacientes del servicio de urgencias con sospecha de síndrome coronario agudo: un estudio multicéntrico. Am J Emerg Med 2004 Mayo;22(3):156-63
- Prevalencia y factores asociados con diagnósticos falsos positivos de infarto de miocardio con elevación del segmento ST en centros primarios con capacidad de intervención coronaria percutánea: un informe del registro Activate-SF. Arch Intern Med 11 de junio de 2012; 172 (11): 864-71.
- Birnbaum et al. HVI y el diagnóstico de STEMI: ¿cómo debemos aplicar las directrices actuales? J Electrocardiol septiembre-octubre de 2014;47(5):655-60.
- Armstrong y cols. Criterios electrocardiográficos para infarto de miocardio con elevación del ST en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda. Am J Cardiol 1 de octubre de 2012; 110 (7): 977-83
- Miranda DF, Lobo AS, Walsh B, et al. Nuevos conocimientos sobre el uso del electrocardiograma de 12 derivaciones para el diagnóstico del infarto agudo de miocardio en el servicio de urgencias. Can J Cardiol 2018 febrero;34(2):132-145
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