¿Cuál de los siguientes 9 pacientes tenía hiperpotasemia? ¿Puede estimar qué tan alto period su potasio sérico basándose en el ECG?
Paciente 1. 80 años de una residencia de ancianos con unos días de letargo y disminución de la ingesta de po
Paciente 2. 50 años con dolor epigástrico agudo.
Paciente 3. 60 años de ESRD con debilidad y presíncope. Viejo y luego nuevo
Paciente 4. 80 años con ARAII y betabloqueante con síncope y náuseas, FC 50 PA 90
Paciente 5. DM/ERC de 80 años con debilidad y disminución de la ingesta oral
Paciente 6. 40 años de ESRD con debilidad, N/V
Paciente 7. 80 años con ERC con diarrea, debilidad
Paciente 8. 90 años con debilidad, tomando espironolactona. Viejo y luego nuevo
Paciente 9. IDDM de 50 años con dolor en el pecho, hijo de puta, débil
Hallazgos del ECG en la hiperpotasemia
La hiperpotasemia puede provocar una variedad de presentaciones, que incluyen asintomática, disnea, náuseas/vómitos, diarrea, debilidad, dolor en el pecho, diálisis perdida o paro cardíaco. La mayoría de los pacientes tienen factores de riesgo que incluyen ERC, ICC, DM o medicamentos como inhibidores de la ECA o diuréticos ahorradores de potasio. [1].
La hiperpotasemia ha sido llamada el gran imitador del ECG. Al envenenar las aurículas, la hiperpotasemia puede producir bradicardia y la amplitud reducida de la onda P puede imitar una fibrilación auricular o ritmo de unión “common”. Al enlentecer la conducción, la hiperpotasemia puede producir bloqueo AV, bloqueos fasciculares o de rama, o ritmos complejos amplios que imitan los ritmos ventriculares (pero más lentos o más anchos que la VT). Al bloquear los canales de sodio, la hiperpotasemia puede producir fenocopia de Brugada con elevación del ST que puede confundirse con STEMI, y al alterar el potencial de membrana, la hiperpotasemia conduce a ondas T puntiagudas que podrían confundirse con ondas T hiperagudas isquémicas, pero las primeras están pellizcadas, con una base estrecha y pico agudo, mientras que estos últimos son voluminosos, con una base ancha y un pico más ancho. En ocasiones, estas ondas T puntiagudas son tan estrechas y altas que los aparatos de ECG las confunden con complejos QRS y las cuentan dos veces, lo que lleva a una etiqueta falsa de taquicardia. [2]. En los ritmos estimulados, la hiperpotasemia puede provocar una falla en la captura, un aumento de la latencia desde el marcapasos hasta la despolarización y un ensanchamiento de los complejos estimulados. [3].
Con tanta imitación, no sorprende que los cambios hiperpotasémicos no sean específicos de forma aislada: un estudio encontró que el 20% de los ECG normopotasémicos tenían un cambio que se puede observar en la hiperpotasemia, incluyendo bradicardia, bloqueo cardíaco de primer grado, QRS ancho o T pico. ondas, pero sólo el 4% tuvo más de un hallazgo. Por otro lado, cada uno de estos hallazgos fue más común con la hiperpotasemia, tanto particular person como colectivamente: el 39% de aquellos con hiperpotasemia grave (>7) tuvieron cambios en el ECG y el 32% tuvo más de un cambio. [4] En otro estudio, el 71% de aquellos con Okay>6,5 tuvieron cambios en el ECG y el 43% tuvo más de uno. El mayor riesgo de eventos adversos no solo fue la prolongación de PR/QRS, sino también la bradicardia y el ritmo de unión. A pesar de estas anomalías, el tiempo medio desde el ECG hasta el tratamiento fue de 85 minutos, independientemente de los cambios en el ECG, lo que sugiere que los médicos están esperando los niveles de potasio antes de comenzar el tratamiento. Como consecuencia, el 15 % tuvo resultados adversos (bradicardia inestable, TV, RCP o muerte), todos los cuales tenían anomalías en el ECG anteriores (y el 86 % tenía más de una), todos antes de recibir calcio y todos menos uno antes de recibir calcio. Medicamentos para reducir el potasio.[5]
Los cambios en el ECG dependen no sólo del nivel de potasio sino también de su tasa de aumento y de las anomalías metabólicas asociadas, y el impacto clínico puede magnificarse con medicamentos como los bloqueadores del nódulo AV. El síndrome de BRASH (Bradicardia, insuficiencia renal, bloqueadores del nódulo AV, shock e hiperpotasemia) pueden producir bradicardia y shock desproporcionados con el nivel de potasio o los cambios en el ECG, debido a que la sinergia de los bloqueadores AV y la hiperpotasemia sobre la bradicardia, que a su vez empeora la insuficiencia renal y cut back la eliminación de Bloqueadores AV y potasio. Por lo tanto, los niveles séricos no se correlacionan bien con los cambios del ECG o el resultado clínico, y los pacientes pueden volverse clínicamente inestables incluso con QRS estrecho. Pero múltiples cambios en el ECG y la inestabilidad clínica pueden predecir una hiperpotasemia significativa y guiar tratamiento de emergenciaincluido el calcio empírico.
Volver a los casos
Paciente 1. hiperpotasemia moderada (6,7) sin cambios en el ECG
- FC: taquicardia sinusal límite
- Conducción eléctrica: intervalos normales/conducción
- Eje: regular
- Onda R: regular
- Tensión: sin hipertrofia
- Onda ST/T: aplanamiento inespecífico de la onda T
No hay signos de hiperpotasemia en el ECG, probablemente por un aumento gradual y una hipernatremia concomitante. Okay 6,7, Na 164. Tratado con calcio, solución salina regular, dextrosa/insulina.
Paciente 2. Oclusión de la DA, potasio regular
- Recursos Humanos: NSR
- Eléctrico: regular
- Eje: regular
- Onda R: pérdida de onda R y onda Q pequeña en V3
- Tensión: sin hipertrofia
- ST/T: ondas T hiperagudas V2-3 (base ancha, más grande que el complejo QRS en V3) y cambios recíprocos inferiores
Laboratorio de cateterismo activado: oclusión de la DA, potasio regular. ECG post-cath: resolución de ondas T hiperagudas
Paciente 3. hiperpotasemia grave (7.1) con cambios sutiles
- FC: NSR (no una frecuencia ventricular de 175 como cube la máquina)
- Eléctrico: antiguo bloque AV de primer grado, RBBB, LPFB
- Eje: antiguo eje derecho
- Onda R: regular
- Tensión: sin hipertrofia
- ST/T: en comparación con las antiguas, las ondas T son más puntiagudas (más estrechas, más altas y más puntiagudas)
Potasio 7.1: tratado con calcio, insulina/dextrosa y diálisis
Paciente 4. Hiperpotasemia moderada (6.2) y síndrome BRASH que causa paro bradiasistólico
- FC: bradicardia sinusal
- Eléctrico: bloqueo cardíaco de primer grado, QRS estrecho
- Eje: regular
- Onda R: regular
- Tensión: sin hipertrofia
- ST/T: ondas T puntiagudas
Potasio 6.2, tratamiento iniciado con insulina/dextrosa/líquidos pero no calcio por complejo estrecho. Luego el paciente desarrolló bradiasistolia compleja estrecha.
Tratado con calcio y más insulina/dextrosa/fluidos, con recuperación y resolución de los cambios.
Paciente 5. hiperpotasemia grave (8.6) que causa un ritmo complejo amplio
- FC: frecuencia regular (no puede ser VT), sin ondas P
- Eléctrico: LAFB y QRS de complejo ancho
- Eje: izquierda
- Onda R: regular
- Tensión: sin hipertrofia
- ST/T: ondas T puntiagudas
Tratado empíricamente con calcio, insulina/dextrosa, líquidos, ventolin. Repetir ECG: reaparición de ondas P y QRS estrecho, ondas T aún en su punto máximo.
Paciente 6. Hiperpotasemia grave (9,0) que causa hallazgos clásicos y onda sinusoidal breve
- Recursos Humanos: NSR
- Eléctricas: bloqueo AV de primer grado, LAFB, QRS ligeramente ancho
- Eje: izquierda
- Onda R: progresión retrasada
- Tensión: sin hipertrofia
- ST/T: ondas T extremadamente puntiagudas
Onda sinusoidal breve
Tratamiento empírico con calcio, insulina/dextrosa pendiente de diálisis: reaparición de ondas P y complejo QRS estrecho, ondas T puntiagudas en curso
Resolución posdiálisis de todos los cambios hiperpotasémicos:
Paciente 8. Hiperpotasemia grave (7.1) que causa bradicardia de complejo ancho
- FC: bradicardia common sin ondas P
- Eléctrico: QRS de complejo ancho
- Eje: regular
- Onda R: progresión retrasada
- Tensión: sin hipertrofia
- ST/T: onda T puntiaguda
Tratado empíricamente con calcio, insulina/dextrosa, líquidos. Repetir ECG: reaparición de ondas p, resolución de bradicardia de complejo amplio y ondas T puntiagudas
Paciente 9. Hiperpotasemia grave (7.1) que provoca cambios sutiles en el marcapasos
En comparación con el valor inicial, el nuevo ECG tiene una conducción auricular y ventricular prolongada. Potasio 7.1: tratado con calcio, insulina/dextrosa, líquidos.
Paciente 10. hiperpotasemia grave (7.2) que causa fenocopia de Brugada y cambios hiperpotasémicos en el ECG
- FC: tacómetro sinusal
- Eléctrico: QRS ancho
- Eje: derecho
- Onda R: regular
- Tensión: sin hipertrofia
- ST/T: fenocopia de Brugada y ondas T puntiagudas
Tratado, con resolución de cambios (ECG no disponible)
Puntos clave sobre los hallazgos del ECG en la hiperpotasemia
- El ECG no puede descartar la hiperpotasemia, pero una hiperpotasemia significativa a menudo produce múltiples cambios: look at todos los aspectos del ECG, especialmente la frecuencia cardíaca (bradicardia, ritmo de unión), la conducción eléctrica (prolongación de PR o pérdida de ondas P, prolongación de QRS, retrasos del marcapasos), y ondas ST/T (fenocopia de Brugada, ondas T puntiagudas que son estrechas/puntiagudas)
- Considere el calcio empírico para múltiples signos de hiperpotasemia, especialmente bradicardia inestable, “FA” lenta o common o “TV” lenta o muy amplia.
Referencias para ECG Casos 10: Hiperpotasemia
- Peacock F, Rafique Z, Clark C, et al. Evidencia del mundo actual para el tratamiento de la hiperpotasemia en el departamento de emergencias (REVEAL-ED): un estudio observacional, prospectivo y multicéntrico. J de Emerg Med 2018:55(6):741-750
- Littman L y Gibbs M. Manifestaciones electrocardiográficas de hiperpotasemia grave. J de electrocardiol 2018;51:814-817.
- Barold SS y Herweg B. El efecto de la hiperpotasemia en los dispositivos de ritmo cardíaco. Europace, abril de 2014; 16(4):467-76.
- Varga C, Kalman Z, Szakall A, et al. Alteraciones del ECG sugestivas de hiperpotasemia en pacientes normopotasémicos versus hiperpotasémicos. BMC Emerg Med 2019 Amy 31;19(1):33.
- Durfey N, Lehnhof B, Bergeson A, et al. Hiperpotasemia grave: ¿puede estratificarse el riesgo del electrocardiograma para eventos adversos a corto plazo? West J de Emerg Med 2017 agosto;18(5):963-971/.
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