ECG en Debilidad y Síntomas Neurológicos | Casos de ECG

Diez pacientes presentaron debilidad generalizada o síntomas neurológicos agudos. ¿Qué muestra el ECG y cómo ayuda esto a guiar el diagnóstico y el tratamiento?

–

Caso 2: 75 años con debilidad generalizada desde hace días y sin comer. ECG antiguo y luego nuevo:

–

Caso 3: Mujer de 25 años con anorexia nerviosa, que presenta debilidad generalizada.

–

Caso 4: Paciente en diálisis con debilidad generalizada y parestesias. ECG antiguo y luego nuevo:

–

Caso 5: 50 años, angina inestable reciente tratada con stent e inicio de doble antiagregación plaquetaria, presenta debilidad y mareos. ECG previo y nuevo:

–

Caso 6: 90 años, IM remoto, con debilidad generalizada y caídas, signos vitales normales. ECG antiguo y luego nuevo:

–

Caso 7: 45 años con cefalea y PA 220/130. ECG de 15 derivaciones registradas

–

Caso 8: 60 años, previamente sano, con mareos, ataxia y dificultad para hablar

–

Caso 9: 80 años, dolor torácico dos días antes, ahora presenta hemiparesia

–

Caso 10: 90 años previamente sano, encontrado afásico y con hemiparesia

–

El ECG en debilidad y síntomas neurológicos.

El ECG es una prueba rápida y fácil de realizar para pacientes con debilidad generalizada o síntomas neurológicos agudos. Interpretar el ECG puede ser más desafiante, pero es very important para el diagnóstico temprano y la estratificación del riesgo de emergencias eléctricas, metabólicas, cardiovasculares y neurológicas.

ECG en debilidad generalizada

1. Disritmias, rápidas y lentas.

La debilidad common puede estar asociada con bradiarritmias/bloqueo (incluso por causas secundarias como hiperpotasemia u oclusión coronaria aguda) y taquiarritmias. Debilidad en pacientes con fibrilación auricular podría deberse a una respuesta ventricular lenta que requiere marcapasos o reducción de los bloqueadores del nódulo AV, o a una respuesta ventricular rápida donde el primer paso es identificar y tratar las causas secundarias.

2. Emergencias electrolíticas

La debilidad también puede reflejar emergencias electrolíticas. La hipopotasemia puede producir ondas P puntiagudas, depresión del ST, ondas T planas/invertidas y ondas U prominentes, mientras que la hiperpotasemia puede producir ondas P ausentes, bradicardia, anomalías de la conducción, elevación del ST y ondas T puntiagudas. La hipercalcemia acorta el segmento ST mientras que la hipocalcemia lo alarga. Los pacientes con enfermedad renal terminal corren el riesgo de sufrir la combinación de hiperpotasemia/hipocalcemia (con un segmento ST largo seguido de una onda T puntiaguda y estrecha), las cuales mejoran con calcio.

3. Emergencias cardiovasculares e isquemia por demanda.

Como dificultad para respirar y dolor epigástrico/vómitosla debilidad puede ser un equivalente anginoso: el ECG revela una oclusión coronaria aguda.

Mientras que la depresión ST difusa con elevación recíproca del ST en aVR es un signo inespecífico de isquemia subendocárdica, que en el contexto de debilidad podría ser secundaria a estados de isquemia por demanda como hemorragia gastrointestinal o sepsis, así como a isquemia cardíaca, incluida la enfermedad de los tres vasos.

ECG en síntomas neurológicos.

La evaluación de los síntomas neurológicos agudos pone la atención en el cerebro, pero no podemos olvidarnos del corazón. Los dolores de cabeza pueden estar asociados con la hipertensión y el ECG puede revelar HVI de larga duración (aunque el dolor de cabeza por sí solo no califica como una emergencia hipertensiva). La actividad comparable a una convulsión puede ser causada por un síncope por bloqueo cardíaco, síndrome de Brugada o TV polimórfica con QT largo.[1] O las convulsiones verdaderas pueden tener cambios en el ECG que reflejen su causa, por ejemplo, metabólica, tóxica o presión intracraneal elevada.

El accidente cerebrovascular o el AIT podrían tener una etiología cardíaca como la fibrilación auricular[2]incluida Afib paroxística que solo está presente en los ECG prehospitalarios[3]. El accidente cerebrovascular y el infarto de miocardio pueden ocurrir simultáneamente por disección aórtica, pero la causa más possible es un trombo en el VI por infarto de miocardio anterior antiguo o subagudo. Como explica la Asociación Estadounidense del Corazón, “la gravedad y el alcance de la lesión cardíaca aumentan el riesgo de desarrollar un trombo en el VI… Lesión más grande (picos de troponinas más altos), reperfusión retrasada atribuible a una presentación tardía y flujo coronario anterógrado débil o nulo (grado TIMI 0). o 1) después de la reperfusión hay otros factores de riesgo”.[4]

El efecto causal también puede revertirse, con emergencias neurológicas espontáneas o traumáticas que causan complicaciones cardíacas como miocardiopatía inducida por estréscon prolongación del QT e inversión de la onda T anteroapical.[5-7]

Volver a los casos

–

Caso 2: 75 años con debilidad por días y sin comer – con FA y respuesta ventricular rápida secundaria a deshidratación

• H: nueva fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida
• E: viejo RBBB
• A: antiguo eje izquierdo desde Q inferior
• R: ondas R tempranas de RBBB
• T: voltajes normales
• S: anomalías de la repolarización secundaria

Impresión: FA con respuesta ventricular rápida secundaria a deshidratación. Inicialmente tratado con líquidos, posteriormente management de frecuencia. Repita el ECG:

–

Caso 3: Mujer de 25 años con anorexia nerviosa, que presenta debilidad generalizada por hipopotasemia.

• H: bradicardia sinusal
• E: QT pseudolargo procedente de una onda U prominente (p. ej., derivación II)
• A: eje regular
• R: progresión regular de la onda R
• T: ondas P prominentes
• S: Ondas T planas, invertidas en V3-4

Impresión: debilidad con múltiples signos de hipopotasemia. El potasio fue de 2,4 y el ECG se normalizó después del reemplazo de potasio:

–

Caso 4: Paciente en diálisis con debilidad generalizada y parestesias. ECG antiguo y luego nuevo:

• H: tacómetro sinusal límite
• E: segmento ST largo
• A: desviación del eje hacia la derecha
• R: progresión regular de la onda R
• T: voltajes normales
• S: ondas T puntiagudas difusas

Impresión: paciente en diálisis con ondas ST largas y T puntiagudas (y nueva desviación del eje), por hiperpotasemia (6,6) e hipocalcemia (1,8 mmol/L). El ECG se normalizó después del calcio y la diálisis.

–

Caso 5: 50 años, angina inestable reciente tratada con stent e inicio de doble antiagregación plaquetaria, presenta debilidad generalizada y mareos. ECG previo y nuevo:

• H: tacómetro sinusal límite
• E: conducción regular
• A: eje regular
• R: progresión regular de la onda R
• T: voltajes normales
• S: depresión primaria del ST inferolateral con elevación recíproca del ST en aVR

Impresión: isquemia subendocárdica inespecífica en paciente post-ICP con debilidad y mareos. POCUS mostró un corazón hiperdinámico y los análisis revelaron una caída significativa de la hemoglobina. Paciente diagnosticado de hemorragia digestiva alta secundaria a antiagregantes plaquetarios y ECG normalizado tras reanimación con líquidos.

–

Caso 6: 90 años, IM remoto, con debilidad generalizada y caídas, signos vitales normales. ECG antiguo y luego nuevo:

• H: seno regular con CVP
• E: IVCD
• A: eje izquierdo desde LAFB
• R: onda Q anterior antigua
• T: voltajes normales
• S: elevación anterolateral del ST y onda T hiperaguda (incluida elevación concordante del ST en el CVP), con depresión del ST recíproco inferior

Impresión: oclusión proximal de la DA. Debido a las ondas Q y la presentación con debilidad, se asumió que estos cambios eran antiguos y la troponina inicial de 65 ng/L (regular <26 en hombres y <16 en mujeres) se atribuyó a isquemia por demanda. La troponina aumentó a 160.000 y la ecografía mostró una nueva anomalía del movimiento de la pared regional anterolateral correspondiente a oclusión de la DA, pero el paciente fue tratado médicamente debido a su edad. El ECG de alta tenía más ondas Q en el precordio:

–

Caso 7: 45 años con cefalea y PA 220/130. ECG de 15 derivaciones registradas

• H: seno regular
• E: conducción regular
• A: eje derecho desde la inversión brazo derecho/brazo izquierdo (onda P invertida en I y vertical en aVR)
• R: progresión regular de la onda R
• T: HVI
• S: cambios de onda ST/T discordantes y proporcionales

Impresión: HVI con derivación de extremidad invertida, falsamente etiquetada como STEMI. El paciente no presenta síntomas cardiorrespiratorios por lo que consulta inmediatamente a cardiología. Repetir el ECG de 12 derivaciones con la colocación correcta de las derivaciones confirmó la HVI con anomalías de repolarización secundaria.

Las troponinas seriadas eran normales y la ecografía reveló HVI concéntrica sin anomalías en el movimiento de la pared, y el paciente ingresó para management de la PA debido a insuficiencia renal aguda.

–

Caso 8: 60 años, previamente sano, con mareos, ataxia y dificultad para hablar

• H: fibrilación auricular con respuesta ventricular regular
• E: BRD incompleto
• A: eje regular
• R: ondas R pequeñas V2-3 pero progresión regular de la onda R
• T: voltajes normales
• S: sin cambios ST/T

Impresión: síntomas de ictus con nueva fibrilación auricular. La TC reveló un accidente cerebrovascular cerebeloso

–

Caso 9: 80 años, dolor torácico dos días antes, ahora presenta hemiparesia

• H: ritmo sinusal regular
• E: conducción regular
• A: eje izquierdo fisiológico
• R: pérdida de ondas R anteriores
• T: voltajes normales
• S: elevación anterolateral del ST y ondas T hiperagudas, con depresión ST recíproca III/aVF

Impresión: síntomas de accidente cerebrovascular con dolor en el pecho dos días antes y ECG que revela una oclusión subaguda pero en curso de la DA. Código STEMI y código accidente cerebrovascular activados: la TC de cabeza mostró un accidente cerebrovascular agudo y la angiografía mostró una oclusión proximal del 100% de la DA. La ecografía mostró alteración del movimiento de la pared regional anterior, FE 30% y trombo apical. La primera troponina fue de 22.000 ng/L y subió a 50.000. El ECG de alta mostró una morfología de aneurisma del VI en curso (ondas QS con elevación residual del ST), con reducción de las ondas T hiperagudas pero sin desarrollar inversión de la onda T de reperfusión:

–

Caso 10: 90 años previamente sano, encontrado afásico y con hemiparesia

• H: tacómetro sinusal límite
• E: RBBB
• A: eje izquierdo desde LAFB
• R: onda R temprana del BRD, pero precedida por ondas Q anteriores
• T: voltajes normales
• S: elevación anterolateral del ST, con descenso recíproco del ST III/aVF

Impresión: BRD/LAFB/elevación anterolateral del ST, un patrón de alto riesgo observado en la DA proximal o en la oclusión principal izquierda, en un paciente con síntomas de accidente cerebrovascular. Consulta inmediata de cardiología y TC de cabeza/tórax: la TC de cabeza mostró un accidente cerebrovascular agudo, la TC de tórax descartó disección aórtica y luego se activó el laboratorio de cateterismo: 100% de oclusión proximal de la DA y paciente detenido.

–

Llévate a casa los puntos del ECG en debilidad generalizada y síntomas neurológicos

1. Debilidad generalizada: busque signos ECG de arritmias, emergencias electrolíticas, oclusión coronaria aguda e isquemia a demanda.
2. Síntomas neurológicos agudos: considere factores predisponentes como HVI; actividad comparable a una convulsión por síncope cardíaco; fuentes embólicas de AIT/ACV como fibrilación auricular o trombo del VI; o complicaciones cardíacas como miocardiopatía inducida por estrés

Referencias de casos de ECG 45 ECG en debilidad y síntomas neurológicos

1. Wong SH, Adams P, Jackson M. El electrocardiógrafo (ECG) en una clínica de primera convulsión. Incautación 2008 Dic;17(8):707-710
2. Sposato LA, Ciprinano LE, Saposnik G, et al. Diagnóstico de fibrilación auricular después de un accidente cerebrovascular y un ataque isquémico transitorio: una revisión sistemática y un metanálisis. Neurol 2015;14:377-87
3. Bobinger T, Kallmunzer B, Kopp M, et al. Valor diagnóstico del ECG prehospitalario en pacientes con ictus agudo. Neurología 2017 mayo 16;88(20):1894-1898
4. Levine GN, McEvoy JW, Fang JC, et al. Manejo de pacientes con riesgo de sufrir y con trombo ventricular izquierdo: una declaración científica de la Asociación Estadounidense del Corazón. Circulación 2022;146:e205-e223
5. Perron AD, Brady WJ. Manifestaciones electrocardiográficas de eventos del SNC. Soy J de Emerg Med, octubre de 2000; 18 (6): 715-720
6. Goldberger ZD, Creutzfeldt CJ, Goldberger AL. Síndrome neurológico catastrófico con cambios dramáticos en el ECG. J Electrocardiol 2014 enero-febrero;47(1):80-83
7. Lee JH, Lee DH, Lee BK, et al. Papel de los hallazgos del electrocardiograma en la predicción de la mortalidad a las 48 h en pacientes con lesión cerebral traumática. BMC Neurología 2022;22