Interpretación del ECG en dolor epigástrico, vómitos.

Caso 6: 35 años con náuseas y vómitos, glucosa alta. ECG antiguo y luego nuevo

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Caso 7: 50 años con vómitos y debilidad.

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Caso 8: 80 años con dolor epigástrico y náuseas.

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Caso 9: 80 años con dolor epigástrico

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Caso 10: 50 años con dolor epigástrico

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Interpretación del ECG en dolor epigástrico, vómitos.

Quizás no pensemos en el ECG como una prueba inicial para los pacientes que presentan dolor epigástrico, náuseas y vómitos. Pero la interpretación del ECG es essential para identificar las emergencias cardíacas y metabólicas que se presentan con síntomas gastrointestinales y para diferenciarlas de las emergencias gastrointestinales con hallazgos ECG secundarios o incidentales.

1. Emergencias cardiovasculares

El dolor epigástrico, las náuseas y los vómitos pueden ser equivalentes anginosos, como dificultad para respirar.[1,2] Un índice de sospecha más bajo y la falta de criterios de STEMI pueden hacer que los proveedores pasen por alto el IM por oclusión (OMI), incluidas las oclusiones sutiles o aquellas en presencia de LBBB o RBBB. Los pacientes también pueden tener presentaciones tardías, con oclusiones subagudas que han desarrollado ondas Q e inversión de la onda T.

El dolor epigástrico intenso y los vómitos también pueden ser síntomas de afecciones más raras como disección aórtica – pero es muy poco possible que los ECG diagnósticos de STEMI u OMI sean secundarios a disección aórtica.

2. Emergencias metabólicas

El vómito también puede estar asociado con emergencias electrolíticas, incluidos niveles altos y bajos de potasio que provocan cambios en el ECG. La hiperpotasemia a menudo se presenta con vómitos.[3]y el ECG es essential para el diagnóstico temprano y el tratamiento de casos graves.[4] En esta situación es importante diferenciar las ondas T puntiagudas de hiperpotasemia (pico estrecho y afilado, parece pellizcado) desde el ondas T hiperagudas de OMI (de base amplia, amplio, parece inflado); o la elevación del ST de la hiperpotasemia inducida Fenocopia de Brugada desde la elevación ST de OMI.

Por el contrario, los vómitos pueden provocar una hipopotasemia grave que a menudo no se trata adecuadamente a pesar de los cambios en el ECG.[5,6] Los signos del ECG incluyen depresión del ST, que puede diferenciarse de otros causas de la depresión ST por su distribución difusa y asociación con ondas T planas/invertidas, ondas U prominentes y prolongación del QT por hipomagnesemia asociada.

3. Emergencias gastrointestinales

Por otro lado, las emergencias gastrointestinales pueden presentarse con cambios ECG secundarios o incidentales que podrían confundirse con emergencias cardíacas. Depresión ST difusa con recíproco Elevación del ST en aVR Es un signo inespecífico de isquemia subendocárdica que se puede observar en emergencias gastrointestinales, incluidas hemorragias masivas de la parte superior del tubo digestivo.

Hay muchos informes de casos de pacientes con emergencias gastrointestinales y elevación del ST.[7] Algunos de estos son verdaderos imitadores (o emergencias gastrointestinales complicadas por espasmo coronario, takosubo o IM tipo 2), pero otros reflejan los límites de los criterios STEMI y la importancia de una interpretación más avanzada del ECG. Por ejemplo, el informe de un caso de pancreatitis que simula un «STEMI inferior» no muestra cambios recíprocos en aVL (lo que hace que el OMI inferior sea muy unbelievable) y probablemente provoque una reversión.[8]

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Caso 1: 70 años con dolor epigástrico y vómitos, por oclusión STEMI(-) LAD, que fue rápidamente diagnosticada

• Frecuencia/ritmo cardíaco: ritmo sinusal regular
• Conducción eléctrica: conducción regular.
• Eje: eje regular
• Progresión de la onda R: ondas Q pequeñas V2-3
• Voltajes altos/pequeños: voltajes normales
• ST/T: Ondas T hiperagudas anteriores, elevación leve del ST aVL con depresión ST inferior recíproca

Impresión: oclusión proximal de la DA. Laboratorio de cateterismo activado: oclusión 100% de la DA proximal, hipocinesia anterolateral, primer troponión 45.000 ng/L (regular <26 en hombres y <16 en mujeres) y pico 105.000. El ECG de alta mostró ondas Q anterolaterales e inversión de la onda T de reperfusión:

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Caso 2: 70 años con dolor epigástrico y diaforesis, por oclusión STEMI(-) RCA, que fue rápidamente diagnosticada

• H: ritmo sinusal regular
• E: conducción regular
• A: eje izquierdo fisiológico
• R: progresión retardada límite de la onda R
• T: voltajes normales
• S: Onda Q en III, leve elevación del ST convexo inferior y ondas T hiperagudas con cambio recíproco en aVL y leve depresión del ST anterior

Impresión: OMI inferoposterior. Laboratorio de cateterismo activado: 100% oclusión de ACD, hipocinesia inferolateral, primera troponina 13.000 y pico 74.000 ng/L. El ECG de alta mostró inversión de la onda T de reperfusión infero-postero-lateral:

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Caso 3: 90 años, sin antecedentes cardíacos, con dos días de dolor epigástrico, por oclusión subaguda de la DA, con presentación tardía y diagnóstico tardío.

• H: bradicardia de la unión con artefacto, frente a FA con bloqueo cardíaco completo
• MI: RBBB
• A: eje izquierdo de las ondas Q inferiores
• R: onda R temprana de BRD, onda S retrasada
• T: voltajes normales
• S: Onda Q anterior, elevación ST convexa concordante e inversión de la onda T

Impresión: oclusión subaguda de la DA. Al paciente se le diagnosticó inicialmente gastritis hasta que la troponina volvió a 170.000 ng/l, luego fue remitido a cardiología como no STEMI. Admitido como STEMI tardío. Laboratorio de cateterismo: DA ocluida en un 90 % en sentido proximal y en un 100 % en el medio del vaso, trop máximo 260 000 y ecografía que muestra acinesia antero/apical/inferior con FE del 25 %. Luego desarrolló bradicardia a los 30 años. Descarga de estimulación ventricular ECG con discordancia adecuada:

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Caso 4: 50 años con 4 días de dolor torácico/epigástrico y vómitos, por oclusión de ACD, con presentación tardía y diagnóstico tardío.

• h: bradicardia sinusal
• E: BRI
• A: eje regular
• R: progresión regular de la onda R
• T: voltajes normales
• S: depresión ST concordante V2-3

Impresión: bradicardia y depresión del ST anterior por oclusión posterior MI. Denominado en cardiología “no STEMI” con troponina de 8.000 ng/l. Laboratorio de cateterismo activado: 100% de oclusión de RCA, pico de troponina 10.000 ng/L. El ECG de alta tuvo normalización de los segmentos ST anteriores:

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Caso 5: 80 años con dos días de dolor epigástrico, diferencial de PA sin déficit de pulso, por oclusión de ACD con retraso en la reperfusión por tomografía computarizada.

• h: ritmo sinusal regular
• MI: conducción regular
• A: eje regular
• R: nueva progresión temprana de la onda R con R>S en V2
• T: voltajes normales
• S: nuevo STE en III/aVF con Q en III, STD recíproco en I/aVL y STD en V2-3

Impresión: OMI inferoposterior. TC de tórax realizada debido a la diferencia de PA: sin disección. Activación del laboratorio de cateterismo, con tiempo prolongado de ECG a activación: 99% de oclusión de RCA. Primer trop 250 y pico 14.000 ng/L. El ECG de alta tuvo onda Q inferior y onda T de reperfusión con inversión:

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