jueves, noviembre 21, 2024

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¡Los intervalos no están bien! – EM central


Discusión del caso

En el examen, el paciente tenía mal aspecto. Tenía un ritmo cardíaco common sin soplos, respiración rápida y profunda con pulmones limpios, stomach no distendido ni doloroso y extremidades cálidas y bien perfundidas. Estaba alerta pero gimiendo y sin poder responder preguntas. Su familia proporcionó más antecedentes y explicó que había tenido diarrea durante varios días y que hoy se notaba más letárgico y respiraba rápidamente, lo que motivó su visita al departamento de emergencias. Sus únicos medicamentos eran lisinopril y metformina. No tenía antecedentes de enfermedad renal.

Inmediatamente se colocó al paciente en un monitor cardíaco y se le colocó una vía intravenosa. Se realizaron análisis de laboratorio y se le administró una ampolla de bicarbonato de sodio y un gramo de gluconato de calcio. Se observó que el complejo QRS en el monitor cardíaco se estrechaba y se obtuvo el siguiente electrocardiograma.

Obsérvese el estrechamiento del complejo QRS y del segmento ST. Ahora puede observar claramente las ondas T «picos». Además, tenga en cuenta que las ondas P todavía no son discernibles.

Los análisis de laboratorio del paciente regresaron y fueron notables por un pH de 7,0, un lactato de 8, un potasio de 7,5 y una creatinina de 13. La lesión renal aguda probablemente fue secundaria a pérdidas insensibles y una ingesta oral deficiente combinada con el uso de un inhibidor de la ECA. . El paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos médicos y de emergencia fue sometido a diálisis. Su electrocardiograma al alta se muestra a continuación.

hiperpotasemia

La conducción cardíaca depende parcialmente de un gradiente de niveles de potasio extracelular (plasmático) más bajos y niveles de potasio intracelular más altos. Un cambio en este gradiente como resultado de niveles más altos de potasio extracelular conduce a una repolarización anormal (lo que resulta en ondas T puntiagudas), excitabilidad anormal en el nódulo sinoauricular (lo que resulta en una frecuencia cardíaca más lenta) y conducción anormal a través del nódulo AV y His-. Sistema de Purkinje (que produce prolongación de PR y QRS). El resultado last a menudo se denomina «onda sinusoidal» y puede progresar a asistolia. Tenga en cuenta que los cambios en el ECG en el contexto de hiperpotasemia pueden no ocurrir linealmente o tener una asociación directa con los niveles de potasio.

El tratamiento inicial de la hiperpotasemia es con calcio, que estabiliza la membrana cardíaca hasta por 60 minutos. El gluconato de calcio, 1000 mg (10 ml de una solución al 10 por ciento) infundidos durante dos o tres minutos, suele ser la primera opción porque se puede administrar de forma segura con un acceso intravenoso periférico. El cloruro de calcio proporciona 3 veces más calcio en comparación con el gluconato de calcio y, a menudo, se reserva para pacientes en situaciones extremas, incluidas arritmias persistentes o paro cardíaco.

El bicarbonato de sodio es una opción de tratamiento agudo que eleva el pH sérico, lo que resulta en la liberación de iones de hidrógeno de las células y la entrada de potasio en las células. El bicarbonato de sodio tiene varios inconvenientes, como que a menudo se encuentra en una solución hipertónica (como es el caso de las ampollas de bicarbonato de sodio que se encuentran en la mayoría de los carritos de códigos) y no es suitable con el cloruro de calcio (el uso de ambos puede precipitar el carbonato de calcio). Puede ser razonable probar el bicarbonato de sodio en pacientes con una prolongación aguda del QRS en quienes se considera una etiología secundaria de retraso de la conducción intraventricular (hiperpotasemia o toxicidad por bloqueadores de los canales de sodio).

El potasio puede trasladarse del plasma a las células con insulina y agonistas beta, que reducen el potasio sérico al mejorar la actividad de la bomba Na-Okay-ATPasa en el músculo esquelético, lo que da como resultado la entrada de potasio a las células. La insulina common se puede administrar en dosis de 5 a ten unidades, seguidas inmediatamente de 50 ml de dextrosa al 50 por ciento (25 g de glucosa). Se debe tener precaución ya que la insulina se elimina por vía renal y los pacientes con lesión renal aguda tienen un mayor riesgo de sufrir episodios de hipoglucemia. El albuterol nebulizado se puede administrar en dosis de 10 mg en 4 ml de solución salina durante 10 minutos (aproximadamente cuatro veces la dosis utilizada para la broncodilatación).

Para obtener más información sobre la hiperpotasemia y el ECG hiperpotasémico, consulte el episodio 189 del podcast Core EM:

Episodio 189: Hiperpotasemia 2.0

  • Considere una etiología secundaria de retraso de la conducción intraventricular (QRS prolongado) en pacientes que demuestran un ensanchamiento significativo del QRS, incluida una morfología de BRD con QRS > 140 o morfología de BRD con QRS > 160.
  • Considere un diferencial grande para un ritmo lento y de complejo amplio que incluye hiperpotasemia, bloqueo de los canales de sodio, síndrome de WPW, bloqueos de rama, hipotermia, ectopia ventricular o arritmia ventricular, ritmos ventriculares pasados.
  • Estabilice a los pacientes enfermos indiferenciados con ritmos lentos y de complejo amplio con ampollas de 1000 mg de gluconato de calcio y bicarbonato de sodio. Cambie de forma aguda el potasio a las células con 10 u de insulina con 25 g de glucosa y 10 mg de albuterol nebulizado. Evaluar las medidas adecuadas para eliminar el potasio del cuerpo (kaliuresis, reanimación con líquidos, resina gastrointestinal, diálisis).

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