Síndrome de Wellens, reperfusión y reoclusión IM | Casos de ECG

Ocho pacientes presentaron síntomas potencialmente isquémicos e inversión de la onda T. ¿Cuáles presentaron IM por oclusión, cuáles fueron reperfundidos y cuáles reocluidos?

Caso 1: 17 años con síncope, signos vitales normales

Caso 2: 60 años con dolor torácico agudo, signos vitales normales. ECG a la llegada y repetir después de nitro cuando los síntomas desaparecieron

Caso 3: 65 años con dolor en el pecho por esfuerzo, ahora sin dolor y con signos vitales normales. ECG antiguo y luego nuevo:

Caso 4: 45 años con 2 días de dolor en el pecho intermitente. Clasificar el ECG cuando no haya dolor y luego repetirlo después de que reaparezca el dolor en el pecho.

Caso 5: 55 años con 4 horas de dolor en el pecho, ahora resuelto. Signos vitales normales, ECG antiguo y luego nuevo

Caso 6: 60 años con 5 días de dolor en el pecho intermitente, actualmente sin dolor. ECG antiguo y luego nuevo

Caso 7: 60 años con 12 horas de dolor en el pecho continuo. Signos vitales normales.

Caso 8: 75 años con 3 días de dificultad para respirar y dolor en el pecho continuo. FC 110, PA 120/70, R24, O2 90%. Viejo el nuevo ECG

‘Síndrome de Wellens’, infarto de miocardio con reperfusión y reoclusión

La inversión de la onda T (TWI) tiene un amplio diferencial (consulte esta publicación anterior para INVERSIÓN mnemotécnico), uno de los cuales incluye la (re)oclusión inminente de la arteria coronaria. Como describió el Dr. Wellens en 1982, “podemos definir un subconjunto de personas con una lesión proximal de la DA, con un 75% de posibilidades de perder el 35% de su miocardio en dos semanas, y creo que se les debe distinguir de los pacientes que desarrollan Elevaciones o depresiones del segmento ST durante el dolor. El patrón que describí se desarrolla después el dolor, y permanece”.[1]. En 1989 describió el mismo patrón en una cohorte más grande, que incluía las siguientes características[2]:

1. Síntomas: angina inestable que se ha resuelto, ya sea espontáneamente o después del tratamiento.
2. ECG:
   1. Progresión de la onda R preservada y sin ondas Q patológicas, es decir, aún no hay infarto importante
   2. TWI primaria en las derivaciones anteriores (es decir, no secundaria a bloqueo de rama o hipertrofia ventricular):
      1. Tipo A: segmento ST cóncavo/recto seguido de TWI terminal
      2. Tipo B: segmento ST convexo seguido de TWI profunda y simétrica
3. Biomarcadores cardíacos: normales o mínimamente elevados en la presentación inicial
4. Angiografía: estenosis grave de la DA u oclusión whole con circulación colateral
5. Curso clínico: alto riesgo de IM anterior grande sin revascularización
   1. La recurrencia del dolor torácico da como resultado la normalización de las ondas T y la elevación de los segmentos ST.

Casi al mismo tiempo, este fenómeno se denominó “oclusión staccato de la DA” para explicar la patología subyacente: estenosis subtotal que produce episodios repetitivos de isquemia a medida que el vaso se ocluye y reperfunde espontáneamente, y que corre el riesgo de una oclusión prolongada que resulta en un gran infarto. [3]. Esto se conoce como «síndrome de Wellens» y a menudo se denomina «equivalente a STEMI». Pero este es otro ejemplo de la falsa dicotomía STEMI/NSTEMI: si se supone que “STEMI” significa una oclusión coronaria aguda, entonces el síndrome de Wellens es un “no STEMI” que también es un “post-STEMI” y un “pre-STEMI”. -STEMI”. En otras palabras, esto representa «inversiones de la onda T postisquémicas de alto riesgo… después de la reperfusión espontánea de una oclusión trombótica aguda, en la que hay un trombo activo y riesgo de reoclusión».[4]

Este fenómeno no es específico de la LAD: el año después del primer estudio de Wellens, se informó TWI inferior postisquémica en la oclusión subtotal de ACD/circunfleja.[5]y el IM posterior reperfundido produce una TWI posterior que aparece en el ECG de 12 derivaciones como ondas T altas recíprocas en V2-3[6] Los períodos más prolongados de oclusión antes de la reperfusión espontánea también pueden dar lugar a TWI postisquémica con ondas Q agudas, y la TWI postisquémica se observa de manera rutinaria después de la terapia de reperfusión (que progresa del “tipo A” al “tipo B”). Entonces, en lugar de confiar en el acrónimo STEMI o el epónimo de Wellens, es más útil centrarse en la patología subyacente de la oclusión IM (OMI). Este puede ser un proceso dinámico/entrecortado que alterna entre oclusión, reperfusión (espontánea o después del tratamiento) y reoclusión. Cada una de estas fases tiene sus correspondientes hallazgos en el ECG:

1. Oclusión: ondas T hiperagudas +/- elevación ST +/- ondas Q
2. Reperfusión: los segmentos ST se normalizan, las ondas T hiperagudas se normalizan y luego se invierten (progresando desde la TWI terminal a la TWI simétrica)
3. Reoclusión: las ondas T invertidas se normalizan (pseudonormalización), los segmentos ST se elevan nuevamente

Mientras que los síntomas resueltos y los signos de reperfusión en el ECG no requieren la activación inmediata del laboratorio de cateterismo, las TWI post-isquémicas requieren un tratamiento agresivo mientras se espera la angiografía, con una estrecha monitorización de los síntomas o signos de reoclusión en el ECG: “en caso de reperfusión espontánea, existe un potencial para una reoclusión inminente, especialmente si no se reconoce y se trata agresivamente… En pacientes que desarrollan ondas T invertidas, los episodios de reisquemia a menudo se manifiestan como un cambio en el vector de la onda T con ondas T positivas, con o sin STE («pseudonormalización»), en la región isquémica”. [7] Finalmente, si el paciente tiene síntomas isquémicos continuos y TWI entonces estos no son TWI postisquémicos sino más bien TWI isquémicos: incluyendo IM por oclusión aguda (recíproco a la onda T hiperaguda y elevación del ST), IM por oclusión refractaria (síntomas prolongados con ondas Q y TWI) o PE (TWI anteroinferior y otros signos de tensión del corazón derecho).

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Caso 1: TWI secundaria por miocardiopatía hipertrófica (pseudo-Wellens, falso STEMI)

• hfrecuencia/ritmo cardíaco: bradicardia sinusal
• miconducción eléctrica: intervalos normales
• Axis: regular
• R-wave: transición retrasada
• ttodos: voltajes altos, con patrón de deformación/LVH
• SCambios T/T: cambios secundarios en las ondas ST/T, incluido el STE anterior y la inversión de la onda T terminal secundaria a la HVI.

Impresión: HVI con anomalías secundarias de la repolarización secundaria a miocardiopatía hipertrófica

Caso 2: TWI postisquémica primaria por reperfusión de LAD después de nitro (de “STEMI” a “Wellens”)

• h: ritmo sinusal regular
• mi: conducción regular
• A: eje regular
• R: progresión regular de la onda R
• t: tensión regular
• S: el primer ECG tiene elevación del ST V2-5 (que se vuelve no cóncavo) y ondas T hiperagudas, y después del nitro el segmento ST se normaliza en amplitud pero se vuelve convexo con TWI

Impresión: oclusión de la DA con reperfusión transitoria. Tratado con heparina/antiplaquetarios y laboratorio de cateterismo activado debido a STEMI transitorio: 90% de oclusión proximal de la DA, el trop I aumentó de 150 ng/l a 2500.

Caso 3: TWI postisquémica primaria por reperfusión espontánea de la DA (síndrome de Wellens, con progresión del “tipo A” al “tipo B”)

• h: bradicardia sinusal
• mi: conducción regular
• A: eje regular
• R: progresión regular de la onda R
• t: tensión regular
• S: el segundo ECG tiene una nueva inversión de la onda T terminal en V2-3

Impresión: oclusión de la DA con reperfusión espontánea. Primera tropa 3.000 y admitida como NSTEMI. Angiografía: 99% de oclusión de la DA. Progresión post-stent de la TWI post-isquémica, desde los patrones Wellens A a B:

Caso 4: TWI postisquémica primaria por reperfusión espontánea de la CD (“Wellens inferior”), luego reoclusión comenzando con pseudonormalización

• h: ritmo sinusal regular
• mi: conducción regular
• A: eje regular
• R: progresión regular de la onda R
• t: tensión regular
• S: el primer ECG tiene TWI en III/aVF y posteriormente (T alta en V2), y el ECG repetido tiene normalización de las ondas T

Impresión: TWI inferoposterior cuando los síntomas se resolvieron (reperfusión) y luego normalización cuando los síntomas reaparecieron (pseudonormalización). Los ECG seriados con 10 minutos de diferencia, con síntomas continuos, revelaron un IM con reoclusión inferior, comenzando con ondas T hiperagudas con TWI recíproca en aVL y luego un IM inferoposterior evidente:

Tratados con heparina y antiagregantes y llevados a cateterismo, momento en el que volvieron a reperfundir espontáneamente: 90% de oclusión de ACD, trop I subió de 70 a 300.

Caso 5: TWI postisquémica primaria por reperfusión de LAD después de ondas Q (es decir, no de Wellens)

• h: ritmo sinusal regular
• mi: conducción regular
• A: eje regular
• R: nueva pérdida de ondas R anteriores, con nueva onda Q en V2
• t: baja tensión
• S: nuevo segmento ST anterior convexo con TWI

Impresión: síntomas resueltos con ondas T postisquémicas y nuevas ondas Q. Consulta de cardiología inmediata, que llevó al paciente al laboratorio de cateterismo: 100 % de oclusión media de la DA (por lo que se volvió a ocluir en el camino al laboratorio de cateterismo o se perfundió a través de colaterales), el trop I aumentó de 4000 a 9000.

Caso 6: TWI postisquémica primaria por reperfusión de RCA después de ondas Q, luego reoclusión con pseudonormalización

• h: ritmo sinusal regular
• mi: conducción regular
• A: nuevo eje izquierdo de ondas Q inferiores
• R: nueva progresión temprana de la onda R
• t: tensión regular
• S: nuevo segmento ST convexo inferior con TWI y cambio recíproco en I/AVL, y STD anterior con ondas T grandes (TWI posterior)

Impresión: IM inferoposterior con ondas Q, reperfundido espontáneamente pero no fue tratado hasta que la troponina volvió a 14.000. Luego se repitió el ECG, mostrando pseudonormalización de la onda T inferior y elevación del ST, con aumento de los cambios recíprocos en I/aVL, aumento del STD anterior y TWI posterior más pequeño:

Tratado con heparina y antiplaquetarios y activado el laboratorio de cateterismo. El ECG después del tratamiento y antes del laboratorio de cateterismo mostró nuevamente TWI de reperfusión y en el cateterismo se encontró que tenía una oclusión de la ACD del 95%. Tropa máxima 15.000.

Caso 7: TWI isquémica primaria por OMI refractaria

• h: ritmo sinusal regular
• mi: conducción regular
• A: eje regular
• R: pérdida de ondas R anteriores con ondas Q
• t: bajo voltaje en los cables de las extremidades
• S: TWI anterolatreal

Impresión: síntomas isquémicos subagudos y continuos con ondas Q y TWI. Laboratorio de cateterismo activado: 99% de oclusión de la DA, primer trop 50.000. Descargue el ECG de la misma manera.

Caso 8: TWI isquémica primaria por PE

• h: tacómetro sinusal
• mi: conducción regular
• A: eje izquierdo pero también onda S profunda en I
• R: progresión regular de la onda R
• t: tensión regular
• S: TWI anteroinferior

Impresión: síntomas isquémicos continuos con taquicardia sinusal, onda S en I y TWI anteroinferior que sugieren tensión ventricular derecha. TC: PE bilateral con deformación del VD, trop 50.

Puntos para llevar a casa por el síndrome de Wellens, reperfusión y reoclusión IM

1. La TWI puede ser una anomalía de la repolarización secundaria (p. ej., bloqueo de rama o hipertrofia ventricular)
2. La TWI postisquémica primaria (síntomas resueltos) indica un IM con oclusión transitoriamente reperfundida, que requiere tratamiento urgente y observación estrecha para detectar una reoclusión (pseudonormalización)
3. La TWI isquémica primaria (síntomas isquémicos continuos) incluye IM por oclusión aguda (recíproca a ondas T hiperagudas y elevación del ST), IM por oclusión refractaria (síntomas prolongados + onda Q + TWI) y EP (ITI anteroinferior y otros signos de tensión del corazón derecho). )

Referencias de ECG Casos 23 – Síndrome de Wellens, infarto de miocardio con reperfusión y reoclusión

1. De Zwaan C, Bar FW, Wellens HJ. Patrón electrocardiográfico característico que indica una estenosis crítica alta en la arteria coronaria descendente anterior izquierda en pacientes ingresados ​​por infarto de miocardio inminente. Am Coronary heart J, abril de 1982; 103 (4 partes 2): 730-6
2. de Zwann C, Bar FW, Janssen JH, et al. Características angiográficas y clínicas de pacientes con angina inestable que muestran un patrón de ECG que indica un estrechamiento crítico de la arteria coronaria LAD proximal. Soy Corazón J 1989;117(3):657-665
3. Miranda DF, Lobo AS, Walsh B, et al. Nuevos conocimientos sobre el uso del electrocardiograma de 12 derivaciones para diagnosticar el infarto agudo de miocardio en el servicio de urgencias. Can J Cardiol 2018;34:132-145
4. Neill WA. Oclusión Staccato de la arteria descendente anterior izquierda: un subconjunto reconocible de angina inestable. J Lab Clin Med 1985 Mra;105(3):390-6
5. Haines DE, Raabe DS, Gundel WD. Importancia anatómica y pronóstica de la nueva inversión de la onda T en la angina inestable. Am J de Cardiol julio de 1983;51(1):14-18
6. Conductor BE, Shroff G, Smith SW. Ondas T de reperfusión posterior: síndrome de Wellens de la pared posterior. Emerg Med J, febrero de 2017; 34 (2): 119-123
7. Nikus et al. Clasificación electrocardiográfica de los síndromes coronarios agudos: una revisión realizada por un comité de la Sociedad Internacional de Holter y Electrocardiología No Invasiva.

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