ST DEPRIMIDO mnemotécnico y Oclusión MI | Casos de ECG

Como se explica en una revisión de la depresión del ST: “En muchos casos, las ETS se asocian con síndromes coronarios agudos (SCA), tanto isquemia aguda como infarto agudo; Sin embargo, este patrón electrocardiográfico también se puede encontrar en pacientes con eventos no isquémicos, como bloqueo de rama izquierda (BRI), hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y aquellos con niveles terapéuticos de digital. La interpretación adecuada del ECG en estos pacientes ayudará al médico a llegar al diagnóstico correcto; de hecho, separará el síndrome coronario agudo de las causas no isquémicas y más «benignas» de las ETS”.[1]

Paso 1: Diferenciar la depresión del ST secundaria a una conducción anormal (bloqueo de rama, hipertrofia ventricular o preexcitación) de la depresión del ST primaria.

Paso 2: Decide la causa dentro de estas dos categorías amplias. Este enfoque, y diferencial, se resume en el mnemotécnico ‘DEPRIMIDO’:

Secundario a una conducción anormal

• Dconducción retardada (BRD, BRI/estimulada)
• miventrículo agrandado (HVI, HVD)
• PAGreexcitación (WPW)

Primario: oclusión coronaria aguda

• Recíproco a la elevación del ST
• mioclusión temprana (onda T de DeWinter)

Primario: desajuste entre oferta y demanda

• SVT (relacionado con la tarifa)
• Sisquemia ubendocárdica (incluido IM no oclusivo, hemorragia gastrointestinal masiva, EP, sepsis)

Primario: metabólico/medicación

• mielectrolye (hipopotasemia)
• Ddigital

Como el diferencial para elevación del STpuede haber una depresión del ST secundaria basal con cambios primarios superpuestos, cuyos cambios desproporcionados del ST pueden ayudar a identificar (p. ej., criterios de Sgarbossa modificados para LBBBo cambios ST concordantes/desproporcionados en RBBB). Si bien el paradigma STEMI dicotomiza la elevación del ST y la depresión del ST, la oclusión temprana puede manifestarse sólo como depresión del ST (p. ej., ondas T de DeWinter con depresión del ST y ondas T hiperagudas), y tanto la elevación como la depresión del ST pueden coexistir en el mismo ECG y representar la misma corriente de lesión. Como explicaron un par de cardiólogos hace una década, “la diferenciación entre STEMI y no STEMI ignora uno de los principios básicos de la electrocardiografía, es decir, que cualquier desviación producirá una imagen recíproca a 180 grados de distancia, en el lado opuesto del campo. (Contemplación de V₁ y V₆ en el contexto de bloqueo de rama o de hipertrofia ventricular debería dejar este concepto muy claro.) En términos simples, durante el infarto de miocardio, la elevación o depresión del ST son de hecho entidades idénticas, es decir, el resultado de una corriente lesional vista desde aspectos opuestos. del campo eléctrico del corazón”.[2]

Entonces, la verdadera pregunta no es si se trata de un “STEMI” o “No STEMI”, sino cuál es la causa de los cambios del ST y si refleja OMI (es decir, oclusión whole o casi whole con colaterales insuficientes, lo que lleva a una rápida necrosis miocárdica) o un IM no oclusivo (NOMI). Como encontró un nuevo estudio, solo el 60 % de los OMI cumplieron con los criterios de STEMI (-) OMI y el 40 % de los STEMI (-) OMI tuvieron retrasos en la reperfusión y resultados adversos más similares a los STEMI (+) OMI que a los NOMI.[3].

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Caso 1: BRI con STEMI(-)OMI(+)

• hfrecuencia/ritmo cardíaco: tacómetro sinusal
• miconducción eléctrica: nuevo BRI
• Axis: regular
• R-onda: progresión retardada de la onda R desde BRI
• tEnsión: no se puede evaluar la HVI
• SCambios T/T: STD concordante en V3 (Sgarbossa) y STD desproporcionadamente discordante en V4 (onda STD/R>0,30, Sgarbossa modificado)

Impresión: “BRI nuevo” no es una indicación para la activación del laboratorio de cateterismo, pero este ECG fue diagnóstico de BRI + OMI, y la computadora y el médico no lo detectaron hasta que el paciente tuvo un paro de FV. Laboratorio de cateterismo activado después de ROSC: 95% de oclusión circunfleja, pico de troponina I = 50.000 ng/L

Caso 2: BRD con STEMI(-)OMI(+)

• h: bradicardia sinusal y de la unión
• mi: viejo RBBB
• A: eje derecho
• R: onda R alta en V1 de RBBB
• t: sin hipertrofia
• S: depresión profunda del ST en derivaciones anteriores

Impresión: alta probabilidad de OMI basada en CABG previa que se presenta con dolor torácico e inestabilidad hemodinámica (que en sí misma es una indicación para el laboratorio de cateterismo), confirmado en ECG. A pesar de la dramática depresión recíproca del ST en las derivaciones anteriores, solo hubo una elevación mínima del ST en las derivaciones posteriores (abajo), pero el laboratorio de cateterismo aún estaba activado: oclusión del 100% del injerto circunflejo, el primer Trop I fue negativo pero el pico fue de 50 000, seguido por un paro cardíaco. .

Caso 3: HOCM

• h: bradicardia sinusal
• mi: intervalos normales
• A: eje regular
• R: voltajes grandes con transición tardía
• t: HVI
• S: cambios secundarios del ST que incluyen STE/TWI anteriormente y STD inferolateralmente

Impresión: persona joven con síncope y HVI significativa con anomalías de repolarización secundaria. HOCM en eco.

Caso 4: WPW + STEMI(-)OMI inferoposterior

• h: seno regular
• mi: el primer ECG tiene PR corto con onda delta de WPW, resuelto en el segundo
• A: eje regular
• R: el primer ECG tiene una onda R alta en V1 de WPW, el segundo tiene una transición de onda R temprana (R>S en V2) de MI posterior
• t: sin hipertrofia
• S: el primer ECG tiene ETS anterior secundaria a WPW, el segundo tiene ETS anterior por IM posterior y STE inferior + cambio recíproco en aVL por IM inferior

Impresión: WPW oculta un IM inferoposterior, que se hizo evidente cuando la conducción se normalizó en el ECG repetido. Si bien solo hay STE e hiperaguda en la derivación III, hay STD/TWI recíproco en aVL que confirma un IM inferior, y una onda R alta con STD en V2-3 que indica afectación posterior. Laboratorio de cateterismo activado: 100% de oclusión de RCA, la primera Trop I fue de 50 y el pico de 24.000 ng/L. El ECG de alta tuvo resolución de STE inferior y STD anterior, e inversión de la onda T de reperfusión inferior:

Caso 5: STEMI(-)OMI(+) inferoposterior

• h: seno regular
• mi: conducción regular
• A: eje regular
• R: transición temprana (R>S en V2)
• t: sin hipertrofia
• S: STD/TWI en I/AVL es recíproco a STE cóncavo mínimo en III/aVF, y STD en V2-3 con TWI en V2 es recíproco a STE posterior mínimo (15 derivaciones por debajo)

Impresión: OMI inferoposterior, más evidente en ETS anterolateral recíproca que en STE inferoposterior. Laboratorio de cateterismo activado: 100% de oclusión de RCA, primer Trop I negativo, pico 50.000 ng/L. El ECG de alta tuvo resolución de STE/ETS/TWI e inversión de la onda T de reperfusión inferiormente:

Caso 6: STEMI(-)OMI(+) lateral

• h: seno regular, una PVC en el primer ECG
• mi: conducción regular
• A: eje izquierdo
• R: progresión regular de la onda R
• t: HVI límite
• S: >1 mm STE en V6 solamente, pero están evolucionando ondas T deWinter de manera contigua (especialmente en V4), y STE levemente enderezado en I/aVL resaltado por STD recíproco en III/aVF

Impresión: OMI lateral. Laboratorio de cateterismo activado: 99% de oclusión de la primera diagonal. El primer Trop I fue de 200 y alcanzó un máximo de 8.000 ng/L. El ECG de alta tuvo inversión de la onda T de reperfusión en derivaciones laterales y resolvió el cambio recíproco inferior

Caso 7: TSV

• h: TSV
• mi: no hay ondas P visibles
• A: eje regular
• R: progresión regular de la onda R
• t: sin hipertrofia
• S: ETS inferolateral

Iimpresión: TSV con ETS inferolateral relacionada con la frecuencia, que se resolvió después de la cardioversión:

Caso 8: NOMI

• h: bradi sinusal con PAC
• mi: conducción regular
• A: eje regular
• R: transición de onda R retardada (R>S solo en V5)
• t: sin hipertrofia
• S: ETS inferolateral leve, no recíproca a ningún STE anterior ni a ondas T hiperagudas

Impresión: síntomas anginosos resueltos con depresión ST leve, no recíproca a ninguna onda T hiperaguda o STE. Ingresado apropiadamente para angiografía no urgente, que reveló un trombo no oclusivo que causaba un pequeño IM: lesión circunfleja del 90%, pico de Trop I de 200 ng/L. El ECG de alta tuvo mejoría de los cambios leves del ST:

Caso 9: paciente regresó con isquemia subendocárdica por hemorragia gastrointestinal

• h: tacómetro sinusal límite
• mi: conducción regular
• A: eje regular
• R: progresión regular
• t: sin hipertrofia
• S: ETS difusa con STE recíproca en aVR

Impresión: si se tratara como “equivalente a STEMI”, estos pacientes habrían recibido heparina y nitro para una hemorragia gastrointestinal. Pero esta ETS difusa representa una isquemia subendocárdica que tiene un diferencial más amplio. Los síntomas eran diferentes del IM reciente del paciente y no había una causa clara en POCUS, por lo que se les rescató con líquidos. El laboratorio regresó mostrando una caída significativa de hemoglobina debido a una hemorragia gastrointestinal. El ECG de alta tuvo resolución de la depresión ST difusa:

Caso 10: hipopotasemia

• h: bradi sinusal
• mi: ondas U prominentes vistas desde abajo
• A: eje regular
• R: progresión regular de la onda R
• t: sin hipertrofia
• S: depresión ST difusa con STE recíproco leve en avR

Impresión: ETS difusa con ondas U prominentes en paciente con vómitos y debilidad. Potasio 2.2. Cambios resueltos después del reemplazo de potasio: